Вирусная инфекция может быть причиной развития аутизма и шизофрении у потомства
Как обнаружили учёные из Центра неврологии Дэвиса, активация иммунной системы матери во время беременности нарушает процесс развития нервных клеток в головном мозге будущего ребёнка, вследствие чего страдает способность клеток-нейронов к передаче импульсов другим клеткам. Таким образом, как говорят авторы исследования, вирусная инфекция может увеличить риск рождения ребёнка с психическим заболеванием, например, шизофренией или аутизмом. Старший автор научной работы Кимберли Макалистер, профессор Центра неврологии, говорит, что данное открытие является первым доказательством того, что нейроны в развивающемся мозге новорожденного потомства подвергались в утробе матери влиянию со стороны её иммунной системы. До сих пор очень мало было известно о механизме развития аутизма и шизофрении, как о патофизиологических процессах.
Исследование проводилось на мышах и крысах. В ходе его проведения сравнивали мозг потомства грызунов, чья иммунная система была активирована, и тех животных, чья иммунная система не подвергалась атаке. Потомство, которому в процессе внутриутробного развития пришлось столкнуться с вирусной инфекцией, демонстрировало намного более высокие показатели иммунных мозговых молекул, известных как молекулы главного комплекса гистосовместимости 1 (ГКГ1). Учёные обнаружили, что высокая концентрация молекул ГКГ1 подавляет способность нейронов новорожденных мышей создавать синапсы, короткие связи между нервными клетками, по которым передаются электрические сигналы в мозге. Ранее проведённые исследования позволили установить, что развитие шизофрении может быть вызвано нарушениями в формировании нейронных связей в мозге, особенно в коре головного мозга. Когда в ходе экспериментальных работ исследователи уменьшили концентрацию молекул ГКГ1 у этих новорожденных особей до нормального уровня, плотность синапсов достигла необходимого числа.
Эти результаты позволяют сделать выводы о том, что вирусная инфекция, перенесённая матерью во время беременности, не проходит бесследно для мозга развивающегося плода. Активность иммунной системы может существенно нарушить способность нейронов в коре образовывать новые связи, синапсы, что объясняется большим содержанием в мозге молекул ГКГ1 и их влиянием на нервные клетки. Нужно заметить, что блокировать образование синапсов частицы ГКГ1 не могут сами по себе. Серия экспериментов позволила исследователям установить, что для развития дефицита нейронных связей необходимо взаимодействие этих молекул с кальциневрином и миоцит усиливающим фактором 2. В совокупности эти вещества образуют биологические сигнальные пути, которые ранее не идентифицировались, причём активность в них особенно высока. Возможно, именно эти процессы определяют развитие патологического варианта поведения. Понимание данного механизма может помочь Макалистер и другим учёным в разработке диагностических тестов, а также методов лечения, которые позволят улучшить жизнь людей, имеющих нарушения в развитии нервной системы.
Исследование проводилось на мышах и крысах. В ходе его проведения сравнивали мозг потомства грызунов, чья иммунная система была активирована, и тех животных, чья иммунная система не подвергалась атаке. Потомство, которому в процессе внутриутробного развития пришлось столкнуться с вирусной инфекцией, демонстрировало намного более высокие показатели иммунных мозговых молекул, известных как молекулы главного комплекса гистосовместимости 1 (ГКГ1). Учёные обнаружили, что высокая концентрация молекул ГКГ1 подавляет способность нейронов новорожденных мышей создавать синапсы, короткие связи между нервными клетками, по которым передаются электрические сигналы в мозге. Ранее проведённые исследования позволили установить, что развитие шизофрении может быть вызвано нарушениями в формировании нейронных связей в мозге, особенно в коре головного мозга. Когда в ходе экспериментальных работ исследователи уменьшили концентрацию молекул ГКГ1 у этих новорожденных особей до нормального уровня, плотность синапсов достигла необходимого числа.
Эти результаты позволяют сделать выводы о том, что вирусная инфекция, перенесённая матерью во время беременности, не проходит бесследно для мозга развивающегося плода. Активность иммунной системы может существенно нарушить способность нейронов в коре образовывать новые связи, синапсы, что объясняется большим содержанием в мозге молекул ГКГ1 и их влиянием на нервные клетки. Нужно заметить, что блокировать образование синапсов частицы ГКГ1 не могут сами по себе. Серия экспериментов позволила исследователям установить, что для развития дефицита нейронных связей необходимо взаимодействие этих молекул с кальциневрином и миоцит усиливающим фактором 2. В совокупности эти вещества образуют биологические сигнальные пути, которые ранее не идентифицировались, причём активность в них особенно высока. Возможно, именно эти процессы определяют развитие патологического варианта поведения. Понимание данного механизма может помочь Макалистер и другим учёным в разработке диагностических тестов, а также методов лечения, которые позволят улучшить жизнь людей, имеющих нарушения в развитии нервной системы.
Дата публикации: 02.10.2013.
Добавить комментарий