Аскаридоз

Аскаридоз – антропонозный гельминтоз, вызываемый крупным гельминтом Ascaris lumbricoides, характеризуется аллергическим синдромом в ранней стадии заболевания и нарушением желудочно-кишечного тракта – в поздней.

 

 

Этиология

Человеческая аскарида (Ascaris lumbricoides) относится к раздельнополым нематодам. Длина самки достигает 20–45 см, самца – 12–25 см, толщиной 3–7 мм.

 

Эпидемиология

Аскаридоз относится к наиболее частым гельминтозам, распространённым повсеместно. В странах с засушливым климатом встречается нечасто, за Полярным кругом не встречается.

Резервуарам и единственным источником возбудителя является инфицированный человек. Механизм передачи паразита – фекально-оральный, пути передачи – пищевой, водный, бытовой. Заражение происходит при заглатывании зрелых яиц.

Эпидемиологическая значительность принадлежит, главным образом, овощам, на поверхности которых сохраняются даже малозаметные остатки грунта. Половозрелые аскариды обычно паразитируют в тонкой кишке. Самка выделяет в сутки до 240000 яиц, которые с экскрементами выводятся во внешнюю среду. При удовлетворительных условиях (температура 24–30 градусов Цельсия, влажность не менее 8%, удовлетворительный доступ кислорода) яйца в течение двух недель дозревают до инвазионной стадии.

Лабильная личинка, развившаяся в яйце, совершает линьку и только после этого приобретает инвазионную способность. При более низких температурах и пониженной влажности период дозревания может продлеваться до нескольких месяцев, а благодаря толстой, пятислойной оболочке инвазионного яйца аскариды имеют возможность сохраняться в почве до семи лет.

 

Патогенез

После заглатывания инвазивного яйца под влиянием пищеварительных ферментов осуществляется деструкция оболочки яйца. Личинка второй стадии высвобождается через несколько часов и совершает перемещение с током крови после проникновения через стенку кишки в капиллярное русло.

С током крови личинки достигают печени, затем в правую часть сердца и через лёгочную артерию – в капилляры лёгких. Разрушая лёгочные капилляры, личинки второй стадии попадают в альвеолы и проходят третью, четвёртую линьки.

Личинки четвёртой стадии с мокротой и при помощи мерцательного эпителия дыхательных путей выводятся в гортань и далее в ротовую полость. Из ротовой полости личинки вместе с выделившейся мокротой и слюной заглатываются и таким образом достигают кишечника.

В тонкой кишке личинки проходят пятую линьку и достигают половозрелости.

Длительность миграции личинок составляют 14–16 дней. Общая продолжительность паразитирования аскарид в организме человека не превышает 9–12 месяцев.

 

Клиническая картина

Основой миграционного периода является аллергизация организма человека веществами обмена живых личинок, особенно в периоды их линек, и продуктами распада погибших. Это проявляется как местными, так и общими аллергическими реакциями (кожные высыпания, ангионевротический отёк, эозинофильные инфильтраты в лёгких – «летучие инфильтраты Леффлера», пневмонии, гранулематозный гепатит, гиперэозинофилия крови, увеличение уровня IgE).

Патогенное воздействие половозрелых аскарид, паразитирующих в кишечнике, характеризуется совершенно иными проявлениями. В кишечную стадию аллергический фактор проявляется незначительно, а травмирующий механизм связан с травматическим влиянием половозрелых нематод аскарид и интоксикацией продуктами их жизнедеятельности. Взрослые паразиты травмируют стенку кишки вплоть до перфорации.

Под воздействием многих факторов (острая пища, лихорадка, лекарства) аскариды могут проникать в выводные протоки печени, поджелудочной железы, дыхательные пути.

Чаще всего они выявляются в больших желчных ходах и их разветвлениях, иногда заходя глубоко, в жёлчные ходы самой печени и даже проникая в её ткань. Иногда вся печень оказывается нашпигованной паразитами.

В случае присоединения инфекции в желчном пузыре, желчных путях возникают воспалительные процессы, в частности – холангит печени.

При массивной инвазии может происходить закупорка просвета кишки клубком аскарид, провоцируя кишечную непроходимость.

Имеют место выявления аскарид в абсцессах в различных частях тела и немногочисленные случаи локализации аскарид в сердце.

Аскариды в процессе своей жизнедеятельности могут приводить к недостатку большинства витаминов, проявляют антиметаболическую активность, иммуносупрессивное и мутагенное воздействие, еще больше усугубляют негативное влияние многих инфекционных заболеваний.

Иммунитет к повторному заражению продолжается несколько месяцев.

 

Диагностика

Для специфической иммунологической диагностики аскаридоза прибегают к реакции кольцепреципитации, реакции непрямой гемагглютинации, иммуноферментному анализу, реакции ускорения оседания эритроцитов в присутствии аскаридного антигена.

Диагноз кишечного периода аскаридоза возможно выставить после выявления в кале яиц аскарид. Отсутствие в кале яиц аскарид не опровергает существования заболевания. В этих случаях применяются биохимические методы определения в моче летучих жирных кислот (продукт обмена углеводов аскарид). С целью диагностики можно использовать антигельминтные средства.

 

Лечение

Для дегельминтизации применяется пирантел или мебендазол.

 

Профилактика

Своевременное выявление и лечение больных. Строгое выполнение требований личной гигиены, качественное мытьё овощей и фруктов, огородной зелени. Обеззараживание сточных вод и канализационных сетей, выгребных ям.

Проведение мероприятий по дезинфекции, особенно в местах общественного питания.

Возможно осуществление профилактического лечения при пораженности населения около 40%.

Международная классификация болезней (МКБ-10): 


Количество просмотров: 4306.
Piluli - Медицина от А до Я.