Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГРЭБ, рефлюкс-эзофагит) – это мультифакторное заболевание, которое характеризуется увеличением частоты гастроэзофагеального рефлюкса и объема рефлюктата из-за снижения тонуса нижнего пищеводного сфинктера, увеличения эпизодов преходящих расслаблений, полной или частичной деструкции сфинктера, повышения внутриполостного давления в брюшной полости и/или желудке.

Эпизодически возникающая изжога при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в значительной мере снижает качество жизни.

 

 

Эпидемиология

Достоверная информация о распространенности заболевания отсутствует из-за многообразной клинической симптоматики, которая может характеризоваться от незначительных проявлений изжоги до выраженного течения осложненного рефлюкс-эзофагита.

При скрупулезном опросе симптоматика рефлюкс-эзофагита выявляется почти у 50 % взрослого населения, а при проведении эзофагоскопии изменения пищевода выявляются у 8–25 % обследованных пациентов.

Заболеваемость рефлюкс-эзофагитом за последние 20 лет увеличилась более чем в 3 раза и продолжает нарастать приблизительно на 5 % ежегодно.

 

Этиопатогенез

К факторам, которые могут способствовать развитию ГРЭБ, относятся: ожирение, стрессовые ситуации, повышение давления в брюшной полости при вздутии живота, продолжительном вынужденном положении, несбалансированное питание (повышенное потребление жирной пищи, табакокурение, употребление алкоголя и кофеинсодержащих продуктов, лечение фармсредствами, которые способны подавлять тонус гладких мышц).

Ведущей причиной возникновения ГРЭБ является транзиторное расслабление нижнего пищеводного сфинктера, из-за чего кислое содержимое из желудка забрасывается в пищевод. Под влиянием попавшего в пищевод рефлюктата происходит раздражение хеморецепторов и опосредованный выброс медиаторов воспаления.

Гастроэзофагеальный рефлюкс нередко сочетается с дуоденогастральным рефлюксом, при котором вместе с желудочным содержимым происходит заброс дуоденального содержимого, содержащего желчные кислоты и лизолетицин. Под действием желчных кислот и лизолецитина происходит удаление защитной слизи, покрывающей пищевод, после чего слизистая оболочка подвергается агрессивному воздействию содержимого рефлюктата.

Определенное значение отводится формированию «кислотного» кармана и последующему постпрандиальному рефлюксу. «Кислотный карман» может возникнуть при дополнительной секреции соляной кислоты непосредственно под гастроэзофагеальным переходом и представлен слоем кислоты над содержимым желудка, которая не смешивается с химусом и является одной из причин кислотного рефлюкса. У больных ГРЭБ имеется тенденция к миграции «кислотного кармана» вверх, который, смещаясь вдоль гастроэзофагеального перехода на слизистую оболочку пищевода, образует тонкий слой кислоты (даже при отсутствии рефлюкса), вызывающий ее повреждение.

Большую опасность «кислотный карман» представляет для пациентов с диафрагмальными грыжами, у которых вероятность возникновения кислотного рефлюкса намного выше.

Установлено, ГРЭБ при наличии обсемененности Helicobacter pylori слизистой оболочки желудка характеризуется более легким течением, у больных с отсутствием Helicobacter pylori – более тяжелым. После проведения эрадикационной терапии Helicobacter pylori у некоторых больных возникает или обостряется эзофагит, который наблюдался раньше.

 

Клиническая картина

В клинической практике различают:

• неэрозивную рефлюксную болезнь, при которой при эндоскопическом обследовании повреждения пищевода не определяются (50–65 % пациентов);

• эрозивную рефлюксную болезнь, характеризующуюся с эндоскопическими признаками эзофагита (25–40 % пациентов).

 

Необходимо учитывать, что не у всех больных предъявляющих жалобу на изжогу, эндоскопически выявляются признаки рефлюкс-эзофагита при ГРЭБ.

 

Симптомы ГРЭБ:

1. Эзофагеальные: изжога, регургитация, отрыжка, руминация (сочетание выраженного срыгивания с повторным пережевыванием и заглатыванием пищи), гиперсаливация, загрудинные или эпигастральные боли.

2. Экстраэзофагеальные («клинические маски»): орофарингеальные, оториноларингологические, стоматологические, бронхолегочные, псевдокардиальные и кардиальные проявления, затрудняющие своевременную верификацию диагноза.

 

Степени тяжести ГЭРБ:

A. Одно (или более) повреждение слизистой оболочки размером < 5 мм и ограниченное пределами складки слизистой оболочки.

B. Одно (или более) повреждение слизистой оболочки размером > 5 мм и ограниченное пределами складки слизистой оболочки (повреждение не распространяется между двумя складками).

C. Одно (или более) повреждение слизистой оболочки, охватывающее 2 или более складки, которое распространяется < 75 % диаметра пищевода.

D. Одно (или более) повреждение слизистой оболочки, которое распространяется > 75 % и более диаметра пищевода.

 

Внепищеводная симптоматика наиболее часто развивается при неэрозивной рефлюксной болезни, у 50–70 % отсутствует нормальная экспозиция соляной кислоты в просвете пищевода, у 30–50 % – отмечено не превышающее норму содержание соляной кислоты во время рефлюкса (функциональная изжога). При этом у 40 % больных выявлена прямо пропорциональная связь между проявлением симптомов и кислым рефлюксом (гиперчувствительный пищевод).

 

Среди «масок» ГРЭБ в настоящее время большое внимание отводится респираторным (бронхиальная астма), псевдокардиальным и кардиальным симптомам ГРЭБ.

У пациентов с бронхиальной астмой ГРЭБ наблюдается в 87 % случаев. Гастроэзофагеальный рефлюкс выполняет функцию триггера, который провоцирует бронхоспазм, более выраженный в ночное время, что обуславливает более тяжелое и прогрессирующее его течение. Попадание даже микроскопического количества желудочного содержимого в бронхолегочную систему приводит к формированию «порочного круга» – спровоцированный рефлюксом бронхоспазм приводит к необходимости применения бронходилатирующих и противовоспалительных фармсредств, действие которых снижает тонус нижнего пищеводного сфинктера, сопровождается рефлюксом и повреждением слизистой оболочки пищевода, замедлением его перистальтики. Помимо того, применяемые фармсредства вызывают усиление секреции соляной кислоты в желудке.

Псевдокардиальная симптоматика ГРЭБ характеризуется возникновением загрудинных болей, обусловленных заболеваниями сердца. Рефлюкс содержимого желудка в пищевод может стать причиной возникновения рефлекторной стенокардии, сопровождающейся болями в области сердца и нарушениями сердечного ритма, а также изменениями на электрокардиограмме.

У пациентов преклонного возраста чаще возникает атипичная клиническая симптоматика ГРЭБ. При незначительных проявлениях заболевания морфологические изменения слизистой пищевода характеризуются значительными нарушениями, на фоне которых возможно возникновение аденокарциномы пищевода, пищевода Барретта.

У пожилых лиц псевдокардиальная боль при ГРЭБ возникает чаще, чем у молодых лиц, и может сопровождаться уменьшением коронарного кровотока и ишемией миокарда через висцерокардиальный рефлекс.

Помимо того, рассматривается «резистентная или рефрактерная» форма ГРЭБ, при которой применение двойной дозы ингибиторов протонной помпы в течение 3-х месяцев не эффективно. Такое состояние обусловлено повышенной чувствительностью слизистой пищевода к действию нормального количества кислоты.

Так называемое «ночное нарастание кислотности» (возникновение и/или усиление изжоги и болей в ночное время) может развиваться при резистентности к ингибиторам протонной помпы. Резистентность к ингибиторам протонной помпы чаще наблюдается при неэрозивной форме рефлюксной болезни, а также при гастроптозе, ахалазии кардии, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, наличие ночных рефлюксов у пациентов с повышенной массой тела, сопутствующих заболеваний кожи, при патологической гиперсекреции, лекарственном или эозинофильном эзофагите.

 

Диагностика и дифференциальный диагноз

Подходы к диагностике ГЭРБ определены рекомендациями Американской гастроэнтерологической ассоциации (2013 г.):

  • Верификация возможной ГЭРБ допускается при наличии характерной клинической симптоматики, изжоги и регургитации.
  • Необходимо провести обследование пациентов с загрудинной болью, которая не обусловлена заболеваниями сердца до начала фармакотерапии.
  • До начала обследования системы пищеварения необходимо исключить кардиальные заболевания.
  • Для верификации ГЭРБ не рекомендуется применение бария при проведении рентгенографии.
  • В случае выявления типичной клинической симптоматики ГЭРБ проведение верхнего эндоскопического обследования не показано. К проведению верхней эндоскопии прибегают при выявлении симптомов тревоги и у пациентов с высоким риском возникновения осложнений. При отсутствии проявлений болезни и пищевода Барретта повторное эндоскопическое обследование не показано.
  • Выполнение биопсии дистального отдела пищевода для специфической диагностики у всех пациентов с ГРЭБ не рекомендуется.
  • В предоперационном периоде возможно проведение манометрии пищевода, однако это исследование для диагностики ГРЭБ не имеет значения.
  • Перед проведением эндоскопического или хирургического лечения у пациентов с неэрозивной рефлюксной болезнью в амбулаторных условиях необходимо провести мониторинг пищеводного рефлюкса для исключения случаев с сомнительным диагнозом и резистентными формами ГЭРБ.
  • Амбулаторный мониторинг рефлюкса считается наиболее достоверным тестом, посредством которого возможно установить связь рефлюкса с клинической симптоматикой ГЭРБ.
  • Рутинное проведение обследования для выявления Helicobacter pylori при ГЭРБ не показано. Эрадикация Helicobacter pylori не входит в программу антирефлюксной терапии.
  • Диагностика и начало адекватного лечения на уровне первичного звена без применения инструментальных методов исследования возможно при использовании высокоспецифичных опросников GERD.

 

Эндоскопическая диагностика проводится в соответствии с Лос-анджелесской классификацией эзофагитов (1998 г.).

Проведение эзофаго-Ph-мониторинга в течение суток дает возможность установить количество эпизодов рефлюкса, их продолжительность. О наличии ГЭРБ возможно предполагать только в том случае, если общее количество эпизодов гастроэзофагеальных рефлюксов превышает 50 или общая продолжительность снижения Ph до уровня > 4 превышает 1ч.

При выполнении эзофаго-импеданс-Ph-мониторировании возможно дифференцировать защелачивание пищевода за счет проглатывания слюны от защелачивания при гастроэзофагеальном рефлюксе в результате заброса рефлюктата в пищевод из двенадцатиперстной кишки.

Для верификации диагноза ГЭРБ проводятся билиметрия, фиброоптическая спектрофотометрия, сцинтиграфия, омепразоловый тест, флуоресцентная эндоскопия и цитометрия, эндоскопическое ультразвуковое исследование пищевода, тест Бернштейна.

 

Лечение

При лечении ГЭРБ необходимо учитывать преобладание формы заболевания, степень тяжести, наличие осложнений и хеликобактерной инфекции, сопутствующую патологию.

Индивидуально для каждого больного определяются режимные и диетические рекомендации, способствующие устранению гастроэзофагеального рефлюкса.

Фармакотерапия направлена на заживление эрозий (при их наличии) и предупреждение развития осложнений (стриктур, пищевода Барретта, аденокарциномы и др.), обеспечение достижения оптимальных показателей Ph > 4 в течение 16–18 ч/сут.

Главным направлением при лечении ГЭРБ является длительная антисекреторная терапия ингибиторами протонной помпы. Если удается поддерживать уровень внутрипищеводного Ph > 4 на протяжении не менее 16–22 ч/сут., эрозии пищевода эпителизируются (или рубцуются) в 80–90 % случаев (в соответствии с правилом Белла).

Неудовлетворительный эффект при лечении ингибиторами протонной помпы чаще наблюдается при эндоскопически позитивной рефлюксной болезни в сравнении с эндоскопически негативной рефлюксной болезни, при нарушении перистальтики пищевода, у больных с высоким ростом и повышенной массой тела.

Для каждой степени ГЭРБ подбирается схема лечения ингибиторами протонной помпы и прокинетиками. К назначению антацидов прибегают при наличии эпизодических жалоб (не чаще 1 раз в сутки) в качестве монотерапии при эндоскопически негативной рефлюксной болезни и отсутствии морфологических изменений слизистой оболочки пищевода.

В случае выявления патологического билиарного рефлюкса показано применение фармсредств урсодезоксихолевой кислоты, что приводит к уменьшению концентрации желчных кислот в рефлюктате.

Пациентам с резистентной ГЭРБ рекомендуется назначение агонистов рецепторов γ-аминомасляной кислоты.

Для устранения психоневротических расстройств больным ГЭРБ возможно назначение трициклических антидепрессантов.

К хирургическим методикам лечения ГЭРБ прибегают при повторных кровотечениях, пептических стриктурах пищевода, при пищеводе Барретта с дисплазией эпителия высокой степени, доказанной неэффективности терапевтических методик лечения.

 

Исход и прогноз

Возникновение при ГРЭБ таких симптомов, как дисфагия, одинофагия, анемия, рвота, снижение массы тела, кровотечения, в значительной мере утяжеляет течение заболевания и приводит к развитию стриктур и пептических язв пищевода, кровотечений из язв и эрозий пищевода, пищевода Барретта, аденокарциномы пищевода.

При легком течении неэрозивной ГРЭБ в преобладающем числе случаев прогноз благоприятный.

Международная классификация болезней (МКБ-10): 


Количество просмотров: 482.
Piluli - Медицина от А до Я.