Нокардиоз (атипичный актиномикоз) – неконтагиозное заболевание с острым или хроническим течением, характеризуется преимущественным поражением легких и других внутренних органов, с нередким вовлечением в патологический процесс кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек и лимфатических узлов.
Этиология
Возбудитель – Nocardia asteroides, N. madurae, N. brasiliensis Castellani, которые относятся к типичным аэробным природным сапрофитам, не обладающим способностью образовывать споры и капсулы, без формирования друз и зёрен в поражённых тканях.
Эпидемиология
Заболевание развивается у лиц, получающих терапию стероидными гормональными фармпрепаратами при лечении заболеваний крови; жителей регионов с субтропическими климатическими условиями.
Пути передачи весьма разнообразны: респираторный, через желудочно-кишечный тракт, травмированную кожу и слизистые оболочки.
Патогенез
Возбудитель проникает через слизистую оболочку респираторных путей, травмированные кожные покровы.
Место внедрения возбудителя сопровождается образованием локального инфильтрата. Проникшие в капиллярное русло нокардии током крови разносятся в подкожно-жировую клетчатку, внутренние органы, головной мозг.
В органах, где оседает возбудитель, возникает очаг воспаления и формирование абсцессов.
Патогенетической особенностью является способность нокардий нейтрализовать свободные радикалы, продуцируемые нейтрофилами, блокировать активизацию лизосом и препятствовать проникновению лизосомальных ферментов в фагосомы. Из-за таких процессов нейтрофилы теряют способность поглощать нокардии, они могут лишь приостановить их размножение.
Клиническая картина
Заболевание имеет острое или хроническое течение. В патологический процесс наиболее часто вовлекаются лёгкие, реже кожа с подкожно-жировой клетчаткой, слизистые оболочки и лимфоузлы.
Выделяют лёгочный (по типу плевропневмонии) и генерализованный (септический), первичный и вторичный нокардиоз.
Наиболее распространённой является лёгочная форма, характеризующаяся медленным началом с появления общего недомогания, усиления потоотделения в ночные часы, спустя некоторое время появляется непостоянное повышение температуры; кашель вначале сухой, затем появляется мокрота с прожилками крови.
Температура нарастает до 40 ºC и приобретает гектический характер, не поддаётся коррекции обычными жаропонижающими средствами; первоначально мокрота носит слизистый характер, затем приобретает гнойный характер с примесью крови и эластических волокон из-за распада лёгочной ткани и образования полостей.
Освобождение образовавшихся полостей сопровождается выделением значительного объёма мокроты.
Больной полностью теряет аппетит, масса тела уменьшается, развивается выраженная анемия, нарастают головные боли и бессонница.
Патологический процесс в лёгких может распространяться на плевру (с развитием плеврита), средостение и перикард, стенку грудной клетки, где образуется фистульный ход, из которого возможно выделение гнойного содержимого.
Распространение инфекции током крови может сопровождаться развитием септического состояния, поражением многих органов и систем с образованием фистулёзных сообщений в грудной и брюшной полостях.
Септическая форма наиболее часто является продолжением развития лёгочной формы нокардиоза и отличается образованием множества абсцессов по всему организму.
Клиническая картина сопровождается симптомами поражений органов и систем, где сформировались абсцессы.
Проникновение в вещество головного мозга сопровождается развитием менингита, абсцесса головного мозга. Состояние больного стремительно ухудшается, сопровождается общемозговыми нарушениями и наиболее часто имеет летальный исход.
Проявлением первичного нокардиоза является поражение кожи стоп и формирование глубоких инфильтратов, образование на нижних конечностях специфических мицетом, сопровождающихся поражением кожи и подкожно-жировой клетчатки и даже распространением на костные структуры.
Вторичный нокардиоз протекает в виде лёгочного поражения, так как почти всегда наслаивается на уже имеющуюся лёгочную патологию.
Первоначально преобладает симптоматика основного заболевания, затем ухудшение состояния неуклонно прогрессирует и на первый план выходит симптоматика нокардиотического поражения с образованием инфильтратов в лёгких, а затем и полостей и абсцессов.
Септическая форма вторичного нокардиоза прогрессирует быстрее, чем при первичной форме, так как имеющееся первичное заболевание приводит к угнетению иммунитета. Наиболее часто является продолжением развития лёгочной формы нокардиоза и отличается образованием множества абсцессов по всему организму.
Лечебные мероприятия, направленные на лечение основного заболевания, становятся полностью неэффективными.
Диагностика
Ведущим методом подтверждения заболевания является выделение возбудителя на питательных средах из патологического материала, биологических жидкостей, подтверждённое в эксперименте на лабораторных животных.
Дифференциальная диагностика
Заболевание необходимо дифференцировать от злокачественных новообразований, туберкулёза, актиномикоза.
Лечение
Специфическое лечение проводится длительно, с применением сульфаметоксазола и триметоприма в течение двух недель, затем продолжают лечение диафенилсульфоном 5–6 месяцев.
Возможно назначение фаназида.
Кроме того проводятся общетерапевтические мероприятия по устранению симптомов общей интоксикации, санирование и удаление образовавшихся абсцессов и некротических тканей.
Прогноз
Своевременное специфическое лечение позволяет вылечить до 90% больных с изолированной лёгочной формой нокардиоза.
При формировании абсцесса мозга, у ВИЧ-инфицированных прогноз сомнительный.
Профилактика
Предупреждение микротравматизма и загрязнения ран, дезинфекция заражённого материала.
Специфическая профилактика не разработана.
