Полиомиелит – острое антропонозное энтеровирусное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, которое характеризуется преимущественным поражением центральной нервной системы.
Паралитическая форма заболевания представляет опасность развитием вялых параличей и парезов различной локализации от минимальной выраженности до нарушения жизненно важных функций организма.
Этиология
Возбудителем заболевания является РНК-содержащий вирус – Poliovirus hominis, который принадлежит семейству Picornaviridae, роду Enterovirus.
По антигенной структуре различают I, II и III типы вируса и два штамма: дикий, изначально циркулирующий в популяции человека, и вакцинный, являющийся действующим компонентом живой аттенуированной вакцины Сейбина, созданной в 1955 г.
Имеются данные, что вирус Сейбина может при определенных условиях в процессе пассажа по организму лиц со специфическим иммунитетом и без него спонтанно восстанавливать патогенные свойства. При этом полиовирус вакцинного штамма приобретает все характеристики дикого штамма и может вызвать паралитические формы полиомиелита.
Он имеет два основных антигена – H, который является пусковым механизмом первичной иммунной реакции, и N, благодаря которому формируется вторичная иммунная реакция.
Во внешней среде вирус обладает хорошей устойчивостью и в течение нескольких месяцев сохраняет жизнеспособность в фекалиях, канализационных водах, молоке, на овощах (более продолжительно при низкой температуре).
Нагревание до 100ºC приводит к практически мгновенной гибели вируса, который, кроме того, отличается высокой чувствительностью к хлорсодержащим дезинфицирующим средствам.
Эпидемиология
Планы ВОЗ предусматривали полную ликвидацию полиомиелита к 2000 г. В 1991 г. Американский континент был объявлен свободной от полиомиелита территорией.
В настоящий период времени большая часть эпизодов острого вялого паралича, регистрируемого в европейских странах, ассоциирована с мутировавшим вакцинным штаммом вируса.
В сентябре текущего, 2015 г., ВОЗ подтвердила вспышку полиомиелита в Закарпатской области Украины. Причиной заболевания 2-х детей стал производный вирус от вакцинного штамма; кроме того, подтвердилась его циркуляция. Предыдущий эпизод полиомиелита в Украине был зарегистрирован в 1996 г. Тогда распространение болезни удалось остановить с помощью вакцинации.
Источники возбудителя инфекции всегда являются больные люди и вирусоносители, у которых происходит вирусовыделение с фекалиями от нескольких недель до 3−4-х месяцев. Вирус также может выявляться в носоглоточной слизи. В отдельных случаях источником инфекции могут быть лица, вакцинированные живой вакциной Сейбина.
Из механизмов передачи преобладает фекально-оральный, который наиболее часто реализуется алиментарным путем; кроме того, возможен аэрогенный путь заражения, реализующийся воздушно-капельным путем.
Для заболевания характерна четкая летне-осенняя сезонность (с августа по октябрь). Заболеванию наиболее часто подвержены дети в возрасте до 10-ти лет, 80% заболевших – дети до 4-х лет; тем не менее, регистрируются эпизоды заболевания и взрослых без специфического иммунитета.
Выделение вируса начинается за 3−4 дня до появления клинической симптоматики заболевания и продолжается до 15−40 дней с момента начала заболевания. У вакцинированных живой вакциной вакцинный штамм может выделяться из организма до 7-ми лет.
Патогенез
После инвазирования первичное воспроизводство вируса происходит в лимфоидных образованиях пищеварительного тракта и носоглотки. В последующем лимфогенными путями вирус достигает шейных и мезентериальных лимфатических узлов, где продолжается его размножение.
Из лимфатических узлов уже гематогенным путем вирус переносится в печень, селезенку, красный костный мозг, где его концентрация может достигать критических значений и создается опасность вторичного прорыва в кровеносное русло, что в 1% случаев сопровождается преодолением гематоэнцефалического барьера и поражением центральной нервной системы.
Если не возникла диссеминация возбудителя, инфекционный процесс имеет субклиническое течение или развивается вирусоносительство.
Если происходит гематогенное или лимфогенное распространение возбудителя, но он не преодолевает гематоэнцефалический барьер, возникают абортивные формы болезни. В случае преодоления вирусом гематоэнцефалического барьера развивается менингеальная или паралитическая форма болезни. Для последней наиболее свойственно поражение крупных двигательных нейронов передних рогов спинного мозга и двигательных ядер черепно-мозговых нервов ствола мозга.
Характерной особенностью полиомиелита является гнездный характер поражения с различной степенью выраженности поражения нейронов.
Гибель и дистрофические изменения нейронов сопровождаются возникновением параличей, однако сохранившаяся часть нейронов определяет возможность частичного или полного восстановления функционирования мышц.
В случае гибели до 25% мотонейронов у больного развивается парез соответствующей группы мышц, при гибели около 35% – паралич (плегия).
Поражение может развиваться в ядрах ствола головного мозга, варолиева моста, подкорковых ядрах полушарий головного мозга, а также в сером веществе коры.
Снизу вверх выраженность поражений последовательно уменьшается. Встраивание вируса в клеточный геном сопровождается развитием хронической, латентной либо прогредиентной инфекцией.
Латентная инфекция не имеет никаких клинических проявлений, но при воздействии каких-либо стрессогенных или неблагоприятных факторов в отсроченном периоде после заражения может стать причиной возникновения инфекционного процесса и возникновения парезов и параличей.
После перенесенного полиомиелита формируется стойкий (вероятно, пожизненный) типоспецифический иммунитет.
Клиническая картина
Период инкубации полиомиелита, спровоцированного диким штаммом, составляет 2–35 дней (в среднем 5–12 дней).
Период инкубации полиомиелита, спровоцированного вакцинным штаммом, – не менее 4-х, но не более 30-ти дней с момента вакцинации живой вакциной Сейбина (у привитого), не более 60-ти дней с момента контактирования с привитым (у контактного).
Необходимо отметить, что полиомиелит, спровоцированный вакцинным штаммом вируса, редко наблюдается непосредственно у привитых; чаще он развивается у лиц, контактировавших с привитыми.
У 90% инфицированных полиомиелитная инфекция клинически никак не проявляется (бессимптомное течение). В 8% эпизодов заболевание протекает в виде легкой непаралитической формы. В 1,5% случаев развивается благоприятно протекающий менингит без развития параличей. И только в 0,5% эпизодов развиваются паралитические формы заболевания: спинальная, бульбарная, понтинная, энцефалитическая, полирадикулоневритическая, смешанная.
Абортивная форма болезни характеризуется острым началом и отличается непродолжительным повышением температуры тела, умеренным общеинтоксикационным синдромом (головной болью, невыраженными катаральными явлениями), болями в животе, послабленным стулом.
Она протекает доброкачественно и завершается выздоровлением.
Менингеальная форма характеризуется острым началом и подъемом температуры тела до 39–40°C. Уже с первого дня заболевания появляется интенсивная головная боль, сопровождающаяся рвотой, которая не приносит облегчения.
Характерными является возникновений болей в спине, шее, конечностях. Менингеальные симптомы могут иметь различную степень выраженности, или вовсе отсутствовать. Типично наличие симптомов натяжения (Нери, Лассега, Вассермана) и болезненности при пальпации по ходу нервных стволов. Нередко при осмотре выявляется горизонтальный нистагм.
Заболевание может иметь две волны развития:
– первая волна имеет абортивное течение, с последующим периодом ремиссии 1–5 дней;
– вторая волна характеризуется проявлениями серозного менингита.
В этот период в ликворе отмечается умеренно выраженный плеоцитоз, уровень белка нормальный или несущественно повышен, содержание глюкозы в норме.
Течение серозного менингита доброкачественное, на 2–3-й неделе обычно происходит нормализация ликворологических показателей.
Паралитическая форма развивается гораздо реже всех остальных, но именно она определяет частоту инвалидизации и смертность, ассоциированную с полиомиелитом. Наиболее часто встречается спинальная разновидность паралитической формы.
Заболевание развивается с определенной цикличностью:
- Инкубационный период (5–12 дней) продолжается от момента инвазирования до начальных проявлений заболевания.
- Продромальный период (1–5 дней, в среднем 3 дня) характеризуется общим недомоганием, апатией, незначительными миалгиями.
- Препаралитический период (1–6 дней) имеет острое начало и характеризуется лихорадкой, которая может иметь две воны нарастания температуры тела, общеинтоксикационным синдромом и симптоматикой поражения центральной нервной системы. Развиваются общая слабость, повышенная потливость, катаральные явления (гиперемия зева, сухой кашель, насморк), красный дермографизм, послабление стула.
Появляются боли по ходу нервных стволов, парестезии, выявляется симптом скованности позвоночника. В отдельных эпизодах развивается снижение мышечной силы в конечностях, в которых в последующем разовьется паралич.
- Паралитический период (с 10–12-го дня заболевания, продолжается около 2-х недель) начинается с развития парезов и параличей. Обычно непосредственно перед возникновением паралича развивается вторая волна лихорадки (у отдельных больных температура тела сохраняется на протяжении всего периода, вследствие чего двухволновое течение не возникает).
Как правило, параличи развиваются неожиданно для больного и всего за несколько часов достигают своего максимума. Наиболее часто поражаются проксимальные отделы конечностей, но и не исключается поражение мышц шеи, межреберных мышц и диафрагмы, дистальных отделов конечностей.
Сила тяги здоровых мышц приводит к выраженной ассиметрии параличей и парезов, деформации конечностей и позвоночника, формированию органических (стойких) контрактур. Мышцы ног подвергаются поражению чаще, чем мышцы рук.
Параличи при полиомиелите периферические (вялые): отсутствует или резко снижается мышечный тонус, отсутствуют или значительно снижены сухожильные рефлексы, активные сокращения пораженных мышц невозможны. Чувствительная сфера, как правило, не страдает.
В процесс могут постепенно вовлекаться новые группы мышц, обычно формирование параличей происходит в течение 7–10 дней паралитического периода.
С 10–14-го дня паралитического периода выявляются атрофические изменения пораженных мышечных групп: конечности постепенно утончаются, кожа их становится бледной, холодной (иногда с синюшным оттенком).
Тяга сохранившихся мышечных групп приводит к изменению формы конечностей и позвоночника, их деформации, в начальном периоде – обратимой, в дальнейшем стойкой, формированием органических контрактур.
- Период восстановления (с момента прекращения развития новых параличей и появления первых признаков восстановления функции пораженных мышц; до 2-х лет с начала заболевания) – наиболее активно он протекает в начальные 2 месяца заболевания. В данном периоде не исключается полное или частичное восстановление функции некоторых пораженных мышечных групп.
- Резидуальный период (период остаточных явлений) отличается полным прекращением восстановительных процессов в поврежденных мышечных группах.
Остаточные явления (стойкие вялые параличи и парезы мышц туловища, шеи и конечностей, деформации конечностей и позвоночника, органические контрактуры) сохраняются у переболевшего пациента на протяжении всей жизни.
Бульбарная разновидность паралитической формы возникает из-за поражения ядер черепных нервов, регулирующих акты глотания, дыхания и сердечной деятельности. Течение подобной формы обычно ярко выраженное и тяжелое.
Заболевание, как правило, развивается без продрома и препаралитического периода: на фоне высокой лихорадки возникает гнусавость голоса или афония, развивается паралич мышц голосовых складок, мягкого неба. Возможно острое расширение желудка, сопровождающееся желудочно-кишечным кровотечением, аспирацией пищевых масс или слюны с последующей асфиксией вследствие пареза мышц, опускающих надгортанник. Кашель у больного прекращается, но появляется икота.
Вся паралитическая симптоматика при бульбарной форме развивается на 1–2-е сутки заболевания.
Возможно острое нарушение сердечной деятельности и дыхания, что наиболее часто становится причиной смерти.
В других случаях состояние больного со 2–3-й недели болезни постепенно начинает улучшаться, и наступает полное восстановление бульбарных функций.
Понтинная разновидность паралитической формы заболевания отличается поражением только ядра лицевого нерва, вследствие чего у больного развиваются парезы и параличи мышц лица на стороне поражения, без изменения чувствительности.
При подобной форме болезни развивается амимия лица и логофтальм на стороне поражения. При этом отсутствуют слезотечение, расстройства вкуса и снижение болевой чувствительности.
Лихорадка, общеинтоксикационные проявления, менингеальная симптоматика выражены незначительно, течение доброкачественное, но не исключается стойкое и продолжительное сохранение пареза лицевого нерва.
При одновременном поражении других отделов мозга возникают понтинноспинальная, бульбоспинальная и понтобульбоспинальная формы заболевания.
Энцефалитическая разновидность паралитической формы отличается преобладанием общемозговой симптоматики: более или менее выраженные расстройства восприятия и сознания, беспокойство, галлюцинации, бред, агрессия, эйфория либо дисфория.
Кроме того, отмечается гиперчувствительность, часто судорожный синдром различной локализации и выраженности. В дальнейшем могут появиться типичные для энцефалитов другой этиологии очаговые неврологические нарушения.
Диагностика
Для верификации диагноза необходимо провести вирусологическое исследование фекалий больного и сыворотки его крови в день установления предварительного диагноза, а также повторно на 2–3-й день фекалии и на 2–3-й неделе сыворотку крови.
При исследовании сыворотки крови диагностическое значение имеет нарастание титра антител не менее чем в 4 раза.
Наиболее чувствительным и информативным методом диагностики служит полимеразная цепная реакция ликвора для определения специфических фрагментов РНК вируса.
Для выявления уровня поражения двигательных нейронов и его тяжести пользуются методом электронейромиографии.
Специфических изменений в общеклинических анализах при полиомиелите не отмечается.
Дифференциальная диагностика
При наличии развернутого симптомокомплекса диагностика паралитической формы не представляет сложностей, хотя может потребоваться дифференциальная диагностика с миелитами другой этиологии, ботулизмом, травматическими невритами, миопатиями, клещевым энцефалитом.
Лечение
Лечение должно проводиться в стационарных условиях. Специфических противовирусных средств нет. Применяют препараты интерферона, рибонуклеазу, проводят дегидратацию петлевыми диуретиками, назначают аналгетики для уменьшения выраженности болевого синдрома. Назначается 3–4-х недельный курс кортикостероидной терапии, при наличии бульбарных расстройств и нарушения сознания доза кортикостероидов увеличивается в 4–5 раз.
При судорожном синдроме назначаются противосудорожные фармсредства, при психомоторном возбуждении – нейролептики.
При наличии дыхательных расстройств показана интубация с последующим переводом больного на искусственную вентиляцию легких, кормление в таких случаях осуществляется по назогастральному зонду.
В период появления и развития параличей – строгий постельный режим (абсолютный покой). Имеются сведения, что подобное ограничение режима оказывает четкое положительное влияние на исход заболевания.
Ноги больного фиксируются в физиологически правильном (вытянутом) положении для предотвращения контрактур.
В восстановительный период с самых ранних сроков проводится лечебная физкультура, предусматривающая выполнение возможных активных и пассивных движений в пораженных конечностях. Применяется массаж, физиотерапевтические процедуры, в отдаленном периоде – лечебные занятия верховой ездой (иппотерапия).
Помимо того, назначаются фармсредства улучшающие нервно-мышечное проведение импульса, витамины B и группы C, средства, улучшающие трофику нервной ткани.
В отдаленный период может быть рассмотрен вопрос о хирургической коррекции контрактур посредством пересадки точек прикрепления работающих мышц на новые места.
Рекомендуется курортное лечение, но оно не должно быть преждевременным из-за возможности спровоцировать рецидив заболевания.
Прогноз
При непаралитических формах – благоприятный, при паралитической (особенно при бульбарной ее разновидности) – серьезный.
Летальные исходы возможны в результате нарушения функции дыхания или присоединения на этом фоне пневмонии.
Профилактика
Неспецифическая профилактика: больных изолируют в стационарных условиях. Выписка их возможна при полной ликвидации острых явлений заболевания, но не ранее 40 дней с момента появления первых проявлений заболевания.
Специфическая профилактика в республике Беларусь и Российской Федерации проводится в плановом порядке живой оральной полиомиелитной вакциной Сейбина. В Украине при первых двух прививках используется инактивированная полиомиелитная вакцина, при последующих ревакцинациях возможно использование живой ослабленной вакцины от полиомиелита.
В США вакцинация проводится инактивированной усиленной вакциной Солка, что более безопасно, поскольку исключает случаи вакцинно-ассоциированного полиомиелита.
Необходимо помнить, что описаны единичные случаи паралитического полиомиелита, вызванные вакцинальным штаммом вируса полиомиелита, который в результате продолжительной циркуляции в неиммунном коллективе может восстановить свою вирулентность.
