Вдыхание запаха еды – путь к набору веса

Наше обоняние – ключевой момент наслаждения едой, поэтому не удивительно, что в процессе эксперимента Калифорнийского университета в Беркли мыши, потерявшие обоняние, также потеряли и вес.

 

Однако странно, что при этом эти теряющие вес мыши, не ощущающие запахов, потребляли такое же количество жирной пищи, как и те их сородичи, у которых обоняние было сохранено и которые успешно набирали вес на этой же диете.

Кроме того, мыши с усиленным обонянием (суперобонянием) потолстели на той же диете гораздо больше мышей с нормальным обонянием.

Выводы показывают, что запах еды может сыграть решающую роль в том, как именно организм поступит с полученными калориями. Если вы не можете чувствовать запах своей пищи, вы с большей вероятностью пустите эти калории на переработку, а не отложите их «про запас».

 

Полученные результаты указывают на ключевую связь между системой обоняния и областями мозга, которые регулируют обмен веществ, в частности гипоталамусом, хотя нейронные цепи, отвечающие за процесс, все еще не выявлены.

«Эта статья является одним из первых исследований, которые действительно доказывают, что если мы будем манипулировать обонянием, мы сможем изменить восприятие и регуляцию мозгом энергетического баланса», – говорит Селин Риера, бывший докторант Калифорнийского университета в Беркли, сейчас работающая в медицинском центре Лос-Анджелеса.

Люди, которые теряют способность различать запахи из-за возраста, травмы или заболеваний, таких как болезнь Паркинсона, часто страдают анорексией, но причина этого была до сих пор не ясна, потому что потеря удовольствия от еды также приводит и к депрессии, которая сама по себе может вызвать потерю аппетита.

Новое исследование, опубликованное на этой неделе в журнале «Cell Metabolism», предполагает, что потеря запаха сама по себе играет определенную роль, и предлагает возможные пути решения для тех, кто потерял возможность различать запахи, а также тем, у кого проблемы со снижением  веса.

«Сенсорные системы играют определенную роль в обмене веществ. Увеличение массы тела происходит не просто из-за увеличения потребления калорий, это также связано и с тем, как эти калории воспринимаются, – говорит главный автор исследования Эндрю Диллин, профессор молекулярной и клеточной биологии.  –  Если мы сможем подтвердить наши заключения в исследовании на людях, возможно, мы сможем сделать препарат, который не будет мешать способности воспринимать запахи, но заблокирует эту метаболическую схему. Это было бы здорово».

Риера отметила, что мыши, точно так же, как и люди, более чувствительны к запахам, когда голодны, чем после того, как они приняли пищу, поэтому, возможно, отсутствие воспринимаемого запаха обманывает организм, который думает, что уже пообедал. Пока идет поиск пищи, организм сохраняет полученные накануне калории на случай неудачи. Как только еда получена, организм спокойно начинает их сжигать.

 

Ученые использовали генную терапию для разрушения обонятельных нейронов в носах взрослых мышей, но оставили стволовые клетки, так что животные теряли свое обоняние только временно –примерно на три недели, – до тех пор, пока обонятельные нейроны не восстанавливались в своем исходном количестве.

Мыши с нарушенным обонянием быстро сжигали калории, используя для этого повышение активности симпатической нервной системы, которая, как известно, усиливает сжигание жира. Мыши превратили бежевые жировые клетки – подкожные адипоциты, которые сохраняют жир и накапливаются вокруг наших бедер и диафрагмы – в бурые жировые клетки, которые сжигают жирные кислоты для получения тепла. Некоторые превратили почти весь свой бежевый жир в бурый жир, становясь настоящими машинами по сжиганию калорий.

У этих мышей также уменьшилось количество белого жира – жировых клеток «памяти», которые собираются вокруг наших внутренних органов и связаны с негативным влиянием на здоровье.

У тучных мышей, у которых до этого также диагностировалась и непереносимость глюкозы – состояние, приводящее к диабету, – не только снизился вес на диете с высоким содержанием жиров, но и восстановилась нормальная толерантность к глюкозе.

Отрицательным последствием потери обоняние стало увеличение уровней гормона норадреналина, который является маркером ответа на стресс, связанным с симпатической нервной системой. У людей такой устойчивый рост этого гормона может привести к сердечному приступу.

 

Хотя выключение обоняния – слишком кардинальное решение для желающих похудеть, оно может стать вполне реальной альтернативой при патологическом ожирении, когда показана резекция желудка или гастропластика, даже при условии увеличения уровней норадреналина, отмечает Диллин.

«Для этой небольшой группы пациентов возможно выключение обоняния, например на полгода, с последующим восстановлением обонятельных нейронов после того, как отработается вся метаболическая программа», – сказал профессор.

Диллин и Риера разработали два разных метода, направленные на то, чтобы временно заблокировать обоняние у взрослых мышей. Один состоял в генетической модификации мышей таким образом, чтобы внедрить дифтерийный рецептор в обонятельные нейроны. При распылении дифтерийного токсина в нос мыши нейроны умирали и мыши теряли обоняние до тех пор, пока стволовые клетки не восстанавливали популяцию обонятельных нейронов.

Также они создали доброкачественный вирус для переноса рецептора в обонятельные клетки только путем ингаляции. Дифтерийный токсин уничтожал обоняние у таких мышей приблизительно на три недели.

В обоих случаях мыши с нарушенным восприятием запахов съели столько же жирной пищи, что и мыши, у которых обоняние было нормальным. Но пока мыши с нарушением обоняния набирали 10% лишнего веса, толстея от 25–30 граммов до 33 граммов, обычные мыши увеличивали свой вес на 100%, толстея до 60 граммов. У первой группы мышей чувствительность к инсулину и реакция на глюкозу – два показателя, которые изменяются при нарушениях обмена веществ, к которым принадлежит и ожирение, – оставались нормальными.

Мыши, которые уже страдали ожирением, снизили вес после того, как им выключили обоняние, вернувшись к массе тела, характерной для обычных мышей, но при этом продолжали находиться на диете с высоким содержанием жиров. Эти мыши потеряли только массу жировой ткани, уменьшение веса не затронуло массу мышц, органов или костей.

Затем исследователи из Калифорнийского университета в Беркли объединились с коллегами в Германии, у которых есть линейка мышей с суперобонянием, у которых более чуткие обонятельные нервы, и обнаружили, что те на стандартной диете прибавляют больше веса, чем обычные мыши.

«Люди с расстройствами питания зачастую с трудом могут контролировать количество потребляемой ими пищи, у них сильна тяга к еде, – говорит Риера. – Мы считаем, что обонятельные нейроны очень важны для контроля удовольствия, получаемого от принятия пищи, и если у нас есть способ модулировать этот путь, то мы сможем заблокировать патологическое влечение к еде у этих людей и помочь им справиться с перепотреблением пищи».



Piluli - Медицина от А до Я.