Омарон

Фармакологическое действие

Омарон лекарственный препарат, обладающий выраженным ноотропным, антигипоксическим и сосудорасширяющим действием. В состав препарата Омарон входят два активных компонента, взаимно усиливающих действие друг друга. Фармакологические эффекты препарата и его механизм действия обусловлены свойствами активных компонентов, входящих в его состав.
Пирацетам – ноотропное лекарственное средство класса рацематов. Пирацетам является циклическим производным гамма-аминомасляной кислоты, однако в ходе исследований было установлено, что циклическая часть молекулы пирацетама не размыкается с образованием гамма-аминомасляной кислоты, вследствие чего препарат не оказывает прямого воздействия на передачу нервного импульса. Препарат оказывает антигипоксическое, антиоксидантное, мембраностабилизирующее и нейропротекторное действие. Способствует нормализации памяти и когнитивных функций, повышению работоспособности, уменьшению остаточных явлений неврологических и психических заболеваний.
Пирацетам способствует активации метаболических процессов в тканях головного мозга, улучшению передачи импульсов между нейронами в центральной нервной системе, усиливает микроциркуляцию и регионарный кровоток в ишемизированных участках. Препарат также повышает устойчивость клеток головного мозга к гипоксии и ускоряет утилизацию глюкозы. Препарат способствует усилению гликолиза в условиях гипоксии, вследствие активации пентозофосфатного цикла. Также пирацетам в условиях гипоксии способствует повышению синтеза аденозинтрифосфата. Препарат, вероятно за счет повышения активации фосфолипаз с усилением обмена фосфатилхолина и фосфатилдиэтаноламина, синтеза белков и цитохрома b5, способствует увеличению текучести клеточных мембран. Пирацетам угнетает процессы перекисного окисления липидов.

Несмотря на отсутствие прямого воздействия на обмен нейромедиаторов, пирацетам улучшает межнейронную передачу. В ходе исследований отмечено повышение концентрации серотонина и дофамина во фронтальной коре мозга, повышение уровня дофамина и снижение уровня серотонина в полосатом теле. Кроме того, пирацетам уменьшает содержание серотонина в гипоталамусе и стволе мозга. Отмечено влияние препарата на холинергическую систему головного мозга, в частности пирацетам стимулирует синтез и выход в синаптическую щель ацетилхолина, увеличивает обратный захват холина тканями центральной нервной системы, способствует усилению чувствительности мускариновых рецепторов.
Циннаризин – лекарственное средство группы избирательных блокаторов медленных кальциевых каналов. Циннаризин оказывает вазодилатирующее, антигистаминное и седативное действие. Сосудорасширяющий (вазодилатирующий) механизм действия препарата основан на его влиянии на кальциевые каналы медленного типа. Циннаризин уменьшает поступление ионов Ca2+ в клетки, снижает содержание ионов кальция в депо плазмалеммы, способствует снижению тонуса сосудистой стенки. Кроме того, препарат потенцирует сосудорасширяющее действие углекислого газа. Циннаризин снижает действие биогенных веществ на гладкую мускулатуру сосудов (в том числе действие эпинефрина, норэпинефрина, ангиотензина, дофамина и вазопрессина). Действие препарата направлено преимущественно на церебральные сосуды, циннаризин не оказывает значительного действия на артериальное давление.
При применении препарата отмечается снижение возбудимости вестибулярного аппарата и тонуса симпатической нервной системы. Циннаризин улучшает периферическое и коронарное кровообращение, стимулирует постишемическое расширение сосудов.

Кроме того, препарат улучшает реологические свойства крови, увеличивает эластичность мембран эритроцитов, уменьшает вязкость крови, повышает способность эритроцитов к деформации.
Фармакокинетика препарата зависит от свойств активных компонентов, входящих в его состав:
Пирацетам после перорального применения хорошо абсорбируется в желудочно-кишечном тракте. Пик концентрации активного вещества в плазме отмечается спустя 2-6 часов после приема. Для препарата характерна высокая (практически 100%) биодоступность. Препарат практически не связывается с белками плазмы, равномерно распределяется во всех органах и биологических жидкостях организма. Проходит через гематоплацентраный и гематоэнцефалический барьеры. Отмечена избирательная кумуляция препарата в коре головного мозга, преимущественно в теменных, лобных и затылочных долях, а также мозжечке и базальных ганглиях.
Препарат не метаболизируется в организме, выводится в неизменном виде, преимущественно почками. В течение 30 часов после перорального приема из организма выводится около 95% от принятой дозы пирацетама.
Циннаризин после перорального применения быстро абсорбируется в желудочно-кишечном тракте. Максимальная плазменная концентрация препарата достигается в течение 1-4 часов после приема. Для циннаризина характерна высокая степень связи с белками плазмы (до 91%). Метаболизируется в печени путем дезалкилирования. Выводится преимущественно с калом в виде метаболитов, около 30% выводится в виде метаболитов с мочой. Период полувыведения циннаризина составляет около 4 часов.