Аденома предстательной железы (доброкачественная гиперплазия предстательной железы - ДГПЖ) представляет собой доброкачественное разрастание железистой и соединительной ткани предстательной железы. Общепринятого определения аденомы предстательной железы не существует.
Начальные симптомы ДГПЖ можно выявить у 10% мужчин старше 40 лет, в возрасте старше 70 лет изменения в предстательной железе достигают 80%. Это процентное соотношение было определено на основании результатов обследования группы мужчин, которые обращались за медицинской помощью по причине ДГЖП.
При проведении морфологических исследований признаки данного процесса выявляются у 40 % мужчин в возрасте 40 – 50 лет, но клинические симптомы формируются только у половины лиц этого возраста.
На развитие заболевания влияет множество различных факторов. Ведущая роль в этиопатогенезе заболевания отводится половым гормонам, под влиянием которых активируются факторы, стимулирующие рост железистой и соединительной ткани предстательной железы.
Выделяют несколько основных условий, влияющих на развития ДГЖП:
Нарушение обменных процессов в тканях предстательной железы приводит к расстройствам микроциркуляции, провоцируя асептическое воспаление. Возникший воспалительный процесс сопровождается отеком и выбросом тромбоцитоподобного фактора роста лимфоцитами.
Под воздействием тромбоцитоподобного фактора стимулируется пролиферация клеток простаты, а сформировавшийся отек, как механический фактор, усугубляет обструктивные проявления заболевания.
В зависимости от преобладания развития тканей выделяют: преобладание железистых структур, преобладание соединительной ткани или смешанную форму, иногда этот процесс может сопровождаться узлообразованием.
Разрастание структур предстательной железы приводит к сдавлению мочеиспускательного канала, проходящего через предстательную железу, что затрудняет нормальный отток мочи из мочевого пузыря. Для преодоления этого сопротивления необходимо большее сокращение мышц мочевого пузыря, что приводит к гипертрофии детрузора. Компенсаторная гипертрофия мышц при сохраняющемся затруднении оттока мочи приводит к частичному замещению мышечных волокон соединительной тканью и формированию атонии мочевого пузыря.
Атония мочевого пузыря приводит к еще большим нарушениям его опорожнения. Из-за развившейся несостоятельности антирефлюксного механизма происходит повышение внутрилоханочного давления с появлением застойной мочи. При этом страдает функция почек и развивается уретрогидронефроз с обеих сторон.
1 стадия – компенсаторная, нарушение акта мочеиспускания выявляется при полном опорожнении мочевого пузыря и характеризуется вялой струей мочи, ночными императивными позывами. Патологические изменения в почках на данной стадии отсутствуют.
2 стадия – субкомпенсаторная, расстройства функции мочевого пузыря более выражены. Струя мочи еще больше ослабевает и утончается, после мочеиспускания у больного сохраняется чувство неполного опорожнения, в мочевом пузыре остается до 200 мл так называемой остаточной мочи.
На этой стадии возможно формирование нарушения функции почек из-за затруднения оттока мочи по мочеточникам.
3 стадия – декомпенсированная, на фоне выраженной атонии мочевого пузыря наблюдается полная ишурия, верхние мочевые пути расширяются, усугубляются нарушения функции почек.
Современной и актуальной классификацией является наличие клинических признаков по Международной системе IPPS, суммарной оценки проявлений заболевания, по количеству баллов с учетом других основных проявлений заболевания (показатель качества жизни, максимальная скорость выделения мочи, объем остаточной мочи, размер предстательной железы, общие уродинамические показатели).
Наиболее ранними и типичными признаками заболевания являются выраженность расстройств акта мочеиспускания.
В клиническом течении можно выделить характерные группы симптомов:
ДГЖП прогрессирует медленно и характеризуется волнообразным течением.
Острая задержка мочи, которая характеризуется невозможностью самостоятельного мочеиспускания и возникновением мучительных позывов, учащающихся по мере накопления мочи в мочевом пузыре.
Формирование конкрементов в мочевом пузыре из-за изменения реакции мочи и ее застоя.
Гематурия, обусловленная варикозно расширенными венами в области шейки мочевого пузыря, при усилении кровотечения возможна тампонада мочевого пузыря сгустками крови.
Длительное повышение давления в мочевом пузыре приводит к раскрытию устьев мочеточников и расстройству оттока мочи из мочеточников, лоханок почек, что провоцирует присоединение инфекции и развитие пиелонефрита.
Тщательный сбор анамнеза с оценкой количественных показателей по шкале IPPS, пальпаторное обследование предстательной железы, ультразвуковое исследование, урофлоуметрия.
ДГПЖ дифференцируют от сужений мочеиспускательного канала, злокачественных новообразований, нестабильности детрузора, простатита, цистита, камней мочевого пузыря.
Выжидательное наблюдение у врача-уролога при отсутствии явных признаков расстройств оттока мочи и значимого ухудшения качества жизни больного. В случае появления признаков нарушения оттока мочи, которые приводят к прогрессированию признаков заболевания, применяется медикаментозная терапия.
Для лечения ДГПЖ применяют ингибиторы 5α-редуктазы и α-адреноблокаторы по отдельности или совместно.
В случаях отсутствия эффективности от медикаментозного воздействия применяют оперативные методы лечения: трансуретральную резекцию простаты, трансуретральную лазерную вапоризацию или открытую аденэктомию.
Содержание
Эпидемиология
Начальные симптомы ДГПЖ можно выявить у 10% мужчин старше 40 лет, в возрасте старше 70 лет изменения в предстательной железе достигают 80%. Это процентное соотношение было определено на основании результатов обследования группы мужчин, которые обращались за медицинской помощью по причине ДГЖП.
При проведении морфологических исследований признаки данного процесса выявляются у 40 % мужчин в возрасте 40 – 50 лет, но клинические симптомы формируются только у половины лиц этого возраста.
Этиология и патогенез
На развитие заболевания влияет множество различных факторов. Ведущая роль в этиопатогенезе заболевания отводится половым гормонам, под влиянием которых активируются факторы, стимулирующие рост железистой и соединительной ткани предстательной железы.
Выделяют несколько основных условий, влияющих на развития ДГЖП:
- Дигидротестостерон, который образуется под влиянием 5α-редуктазы на тестостерон. Дигидротестостерон стимулирует развитие железистого компонента.
- Увеличение уровня эстрогенов приводит к стимуляции формирования соединительнотканного элемента в простате.
- Снижение количества 5α-андростендиола приводит к повышению активации α1-адренорецепторов предстательной железы, шейки мочевого пузыря и простатического отдела уретры, влечет за собой сокращение гладкомышечных волокон и формирование ирритативного симптома заболевания (динамический компонент).
Нарушение обменных процессов в тканях предстательной железы приводит к расстройствам микроциркуляции, провоцируя асептическое воспаление. Возникший воспалительный процесс сопровождается отеком и выбросом тромбоцитоподобного фактора роста лимфоцитами.
Под воздействием тромбоцитоподобного фактора стимулируется пролиферация клеток простаты, а сформировавшийся отек, как механический фактор, усугубляет обструктивные проявления заболевания.
В зависимости от преобладания развития тканей выделяют: преобладание железистых структур, преобладание соединительной ткани или смешанную форму, иногда этот процесс может сопровождаться узлообразованием.
Разрастание структур предстательной железы приводит к сдавлению мочеиспускательного канала, проходящего через предстательную железу, что затрудняет нормальный отток мочи из мочевого пузыря. Для преодоления этого сопротивления необходимо большее сокращение мышц мочевого пузыря, что приводит к гипертрофии детрузора. Компенсаторная гипертрофия мышц при сохраняющемся затруднении оттока мочи приводит к частичному замещению мышечных волокон соединительной тканью и формированию атонии мочевого пузыря.
Атония мочевого пузыря приводит к еще большим нарушениям его опорожнения. Из-за развившейся несостоятельности антирефлюксного механизма происходит повышение внутрилоханочного давления с появлением застойной мочи. При этом страдает функция почек и развивается уретрогидронефроз с обеих сторон.
Клиническая классификация
1 стадия – компенсаторная, нарушение акта мочеиспускания выявляется при полном опорожнении мочевого пузыря и характеризуется вялой струей мочи, ночными императивными позывами. Патологические изменения в почках на данной стадии отсутствуют.
2 стадия – субкомпенсаторная, расстройства функции мочевого пузыря более выражены. Струя мочи еще больше ослабевает и утончается, после мочеиспускания у больного сохраняется чувство неполного опорожнения, в мочевом пузыре остается до 200 мл так называемой остаточной мочи.
На этой стадии возможно формирование нарушения функции почек из-за затруднения оттока мочи по мочеточникам.
3 стадия – декомпенсированная, на фоне выраженной атонии мочевого пузыря наблюдается полная ишурия, верхние мочевые пути расширяются, усугубляются нарушения функции почек.
Современной и актуальной классификацией является наличие клинических признаков по Международной системе IPPS, суммарной оценки проявлений заболевания, по количеству баллов с учетом других основных проявлений заболевания (показатель качества жизни, максимальная скорость выделения мочи, объем остаточной мочи, размер предстательной железы, общие уродинамические показатели).
Клиническая картина
Наиболее ранними и типичными признаками заболевания являются выраженность расстройств акта мочеиспускания.
В клиническом течении можно выделить характерные группы симптомов:
- Обструктивные – характеризуются затруднением мочеиспускания, вялой струей мочи и увеличением времени акта мочеиспускания, применением дополнительного напряжения мышц живота, капельным стеканием мочи по завершению мочеиспускания, чувством неполного опорожнения мочевого пузыря, парадоксальной ишурией.
- Ирритативные – одно или более мочеиспусканий ночью, мочеиспускание становится частым и с небольшим количеством мочи, императивные позывы к мочеиспусканию, затруднения удержания мочи при позывах. Ирритативные симптомы проявляются на этапе накопления мочи в мочевом пузыре.
ДГЖП прогрессирует медленно и характеризуется волнообразным течением.
Осложнения
Острая задержка мочи, которая характеризуется невозможностью самостоятельного мочеиспускания и возникновением мучительных позывов, учащающихся по мере накопления мочи в мочевом пузыре.
Формирование конкрементов в мочевом пузыре из-за изменения реакции мочи и ее застоя.
Гематурия, обусловленная варикозно расширенными венами в области шейки мочевого пузыря, при усилении кровотечения возможна тампонада мочевого пузыря сгустками крови.
Длительное повышение давления в мочевом пузыре приводит к раскрытию устьев мочеточников и расстройству оттока мочи из мочеточников, лоханок почек, что провоцирует присоединение инфекции и развитие пиелонефрита.
Диагностика
Тщательный сбор анамнеза с оценкой количественных показателей по шкале IPPS, пальпаторное обследование предстательной железы, ультразвуковое исследование, урофлоуметрия.
Дифференциальная диагностика
ДГПЖ дифференцируют от сужений мочеиспускательного канала, злокачественных новообразований, нестабильности детрузора, простатита, цистита, камней мочевого пузыря.
Лечение
Выжидательное наблюдение у врача-уролога при отсутствии явных признаков расстройств оттока мочи и значимого ухудшения качества жизни больного. В случае появления признаков нарушения оттока мочи, которые приводят к прогрессированию признаков заболевания, применяется медикаментозная терапия.
Для лечения ДГПЖ применяют ингибиторы 5α-редуктазы и α-адреноблокаторы по отдельности или совместно.
В случаях отсутствия эффективности от медикаментозного воздействия применяют оперативные методы лечения: трансуретральную резекцию простаты, трансуретральную лазерную вапоризацию или открытую аденэктомию.
