Аспергиллез – сапронозный оппортунистический микоз с ингаляционным механизмом передачи возбудителя, характеризуется преимущественным поражением легких, токсикоаллергическими реакциями и тяжелым течением заболевания.
Этиология
Возбудителем заболевания являются грибы рода Aspergillus, в который включены свыше 300 видов – приблизительно 20 из них способны вызвать заболевания у человека.
Аспергиллы относятся к группе плесневых грибов, образующих споры размером 2,5–3 мкм.
Факторами патогенности являются протеолитические ферменты, вызывающие деструкцию тканей. При размножении грибов выделяется сильнодействующий гепатотропный токсин – афлотоксин, кроме того, образуются субстанции с выраженным аллергизирующим действием.
Споры аспергилл в окружающей среде могут сохраняться продолжительное время.
Эпидемиология
Спорадические случаи аспергиллеза встречаются на всех территориях, обычно у лиц с нарушениями в иммунной системе.
Аспергиллы в окружающей среде имеют широкое распространение, их размножение происходит во влажной почве, на гниющих остатках растений и продуктах питания. Кроме того, в большом количестве аспергиллы определяются в производственных помещениях, где аспергиллы применяются для биосинтеза ферментов некоторых органических кислот.
Аспергилловые споры обнаруживаются в воздухе, пыли, на окружающих предметах. Больной аспергиллезом человек не представляет эпидемической опасности для окружающих.
Носителями аспергилл могут быть домашние животные.
К группе риска по аспергиллезу относятся лица с врожденным или приобретенным иммунодефицитом, получающие длительное лечение глюкокортикоидами, антибиотиками и иммунодепрессантами, больные с нейтропенией различного этиопатогенеза, сахарным диабетом и хроническими заболеваниями легких, заболеваниями крови.
К факторам риска также относят парентеральное введение наркотических веществ, курение марихуаны.
У больных ВИЧ-инфекцией аспергиллез может развиться одновременно с другими инфекциями – пневмоцистозом, туберкулезом, криптококкозом, не исключается возникновение аутоинфекции.
Пути передачи: ингаляционный, реже контактный, через поврежденную кожу.
Патогенез
При вдыхании с воздухом споры аспергилл легко достигают альвеол легких, где начинают вегетировать и формировать мицелий. Интенсивное размножение аспергилл сопровождается деструкцией окружающих тканей, проникновение в капиллярное русло сопровождается тромбообразованием, что еще больше усугубляет деструкцию тканей из-за уменьшения кровотока.
Гематогенным путем аспергиллы могут распространяться в другие органы и ткани.
Аллергизирующее влияние грибов может стать причиной анафилактической реакции, что проявляется бронхоспазмом, нарастанием в крови концентрации IgE, эозинофилии.
Присоединение к аспергиллам вторичной инфекции сопровождается нагноительными процессами.
Клиническая картина
Симптоматика заболевания зависит от области и органа, которые подверглись поражению, состояния защитных ресурсов организма.
К наиболее распространенным формам заболевания относится легочной аспергиллез, который может иметь эндогенное и экзогенное происхождение.
Экзогенная форма заболевания встречается нечасто. Заболевание возникает преимущественно у относительно здоровых лиц в результате вдыхания большого количества спор аспергилл. Инкубационный период колеблется от нескольких минут до 3-х суток.
Больного начинает тревожить ощущение горечи в ротовой полости, саднение в горле и непродуктивный кашель. Немногим позже развивается озноб и нарастает температура тела до 38–39º C, развиваются мышечные и суставные боли, одышка, в легких просушиваются сухие и влажные хрипы, в крови выявляется повышенное количество эозинофилов.
При своевременном и квалифицированном лечении пациент выздоравливает спустя 7–10 дней, не исключается хронизация процесса.
Эндогенные формы заболевания возникают у пациентов с нарушенной иммунной системой.
Легочной аспергиллез может иметь постепенное или острое начало с последующим переходом в хроническое течение.
Острое начало характеризуется неправильной лихорадкой, интоксикационным синдромом, ознобом, повышенным потоотделением, кашлем со слизисто-гнойной мокротой, зачастую с прожилками крови. В мокроте довольно часто определяется мицелий аспергилл в виде зеленовато-серых палочек.
Частые симптомы – одышка, боли в грудной клетке при дыхании. Прогрессируют недомогание, похудание.
При исследовании периферической крови выявляют нарастание скорости оседания эритроцитов, лейкоцитоз, эозинофилию. При проведении рентгенографии выявляют инфильтраты, преимущественно в средних и нижних отделах легких, на месте которых возможно формирование полостей распада.
Хроническое течение болезни часто возникает на фоне ранее развившихся деструктивных процессов в легких (бронхоэктазы, каверны, абсцессы). Заболевание характеризуется усилением кашля, субфебрилитетом, возникновением плесневого запаха из ротовой полости, обнаружением в мокроте мицелия аспергилл. При рентгенологическом динамическом наблюдении выявляется заполнение полостей постепенно увеличивающейся округлой тенью – аспергилломой, которая может увеличиться в диаметре более чем 3–5 см.
Хронический аспергиллез характеризуется волнообразным прогрессирующим течением, со сменой периодов обострения ремиссиями. Наиболее тяжело заболевание протекает при поражении легких с обеих сторон.
При выраженном иммунодефиците аспергиллез может иметь генерализованное (септическое) течение. При этом возможна гематогенная диссеминация возбудителя из первичного очага (наиболее часто – легких) с формированием метастатических очагов микотической инфекции в различных органах (чаще всего в центральной нервной системе), образованием абсцессов мозга или возникновением менингита.
Аспергиллез может поражать наружный слуховой проход и барабанную полость, глоточные миндалины, кожу ягодичных областей, ногтевые пластинки, роговицу (вплоть до панофтальмита).
Поражения кожи могут протекать с симптоматикой дерматита, опрелостей, везикулезной или папулезной сыпи, эритродермии, хронических язвенных и абсцедирующих пиодермий.
Диагностика и дифференциальный диагноз
Диагностика основывается на выявлении спор или мицелия аспергилл в мокроте, промывных водах бронхов, биологических средах, биоптатах пораженных органов с последующим выращиванием чистой культуры возбудителя, его типированием.
Кроме того, применяются серологические методики диагностики (реакция связывания комплемента и другие).
Дифференциальную диагностику осуществляют с другими микотическими поражениями (гистоплазмозом, кандидозом), туберкулезом, абсцессами легких, пневмонией, хроническим бронхитом.
Лечение
Лечение аспергиллеза требует комплексного подхода. Назначаются антимикотические фармпрепараты (азольная группа антимикотических фармсредств), иммуномодуляторы, осуществляется лечение основного заболевания.
В случае острого течения при возникновении анафилактической реакции применяются глюкокортикоидные и антигистаминные фармпрепараты.
В случае обнаружения ограниченного очага более эффективно оперативное лечение, которое комбинируют с антимикотической фармакотерапией.
Прогноз
При ограниченных процессах, возможности полного удаления микотического очага хирургической методикой, остром аспергиллезе у пациентов с сохраненным функционированием иммунитета прогноз благоприятный.
При распространенных формах смертность составляет 20–40%.
Летальный исход возможен при развитии дыхательной недостаточности, поражения центральной нервной системы, выраженном интоксикационном синдроме при септическом развитии заболевания.
При генерализованном течении болезни у пациентов с ВИЧ-инфекцией прогноз неблагоприятный.
Профилактика
Профилактические мероприятия предусматривают устранение запыленности в производственных помещениях. Для дополнительной защиты органов дыхания применяют респираторы. В лечебных учреждениях, где проходят лечение пациенты с иммунодефицитными состояниями, используют очистку поступающего потока воздуха фильтровальными установками.
Большое значение имеют своевременное подтверждение диагноза и квалифицированное лечение заболеваний, при которых возможны деструктивные процессы в легких.
