Атопический дерматит – аллергическое заболевание кожи, наиболее часто развивающееся в раннем детском возрасте у лиц с наследственной предрасположенностью к атопическим болезням, отличающееся хроническим рецидивирующим течением и определёнными возрастными характеристиками, сосредоточением и морфологией воспалительных очагов.
Аллергический дерматит относится к одному из первоочередных проявлений «аллергического марша» у ребёнка и, одновременно, считается очень значимым фактором риска формирования у него в перспективе ревматоидного артрита и бронхиальной астмы.
Эпидемиология
Распространённость атопического дерматита в различных регионах колеблется достаточно широко: в Европе – 15–20%, в Австралии – до 31%, в Азии – 5%. В России до 32% детского населения в возрасте 2–3-х лет имеют симптомы атопического дерматита.
Этиопатогенез
До настоящего времени о патогенезе и этиологии нет единой точки зрения.
Кожные покровы больных отличаются повышенным количеством дендритных клеток в сравнении со здоровыми лицами.
Основная роль в возникновении атопического дерматита принадлежит иммунным механизмам. Выявлено, что дендритные клетки кожи при определённых условиях становятся источником антигенов. В ответ на это по Th2-типу активируются T-хелперы, что сопровождается выработкой цитокинов (в большей степени – интерлейкина-4). Вновь попавший в организм аллерген провоцирует выброс медиаторов воспаления тучными клетками, вследствие чего развивается первоначальная фаза аллергической реакции, клинически сопровождающаяся зудом кожных покровов, покраснением и отёчностью.
В последующем из-за влияния иных интерлейкинов развивается ускоренное перемещение эозинофилов и макрофагов в область воспаления, где происходит хронизация аллергического воспаления кожи.
В данное время установлено свыше 20-ти факторов, имеющих влияние на возникновение атопического дерматита. Подверженность к атопии связывают с генетической зависимостью.
Развитие аллергического воспаления в коже поддерживают цитокины, а также хемоксины.
Кожа больных атопическим дерматитом отличается определённой сухостью, что может сопровождаться недостаточностью её защитной функции. Предрасполагающий фактор – изменения в гене, кодирующем белок филаггрин. Больные с мутацией гена, кодирующего филаггрин, подвержены к возникновению атопического дерматита и простой формы ихтиоза со сниженной защитной функцией кожи.
Следовательно, одна из первостепенных особенностей иммунологических изменений в коже – взаимодействие эпителиальных, дендритных и лимфоидных клеток с последующим выбросом медиаторов воспаления.
У 80–85% больных атопическим дерматитом обнаруживают сенсибилизацию к пищевым и ингаляционным аллергенам, что предполагает немаловажную роль аллергенов в провокации этого заболевания.
К наиболее значимым провоцирующим факторам относятся:
– наследственная предрасположенность к аллергическим состояниям (75–82%);
– избыточное содержание дендритных клеток в коже;
– пищевые аллергены (белки коровьего молока, куриного яйца, рыбы, злаковых);
– аллергизация бактериальными микроорганизмами;
– раннее искусственное вскармливание;
– нарушение диеты в периоде беременности и при кормлении;
– дисбиоз кишечника, паразитарные инфекции, наличие очагов хронической инфекции;
– экология среды обитания.
Клиническая картина
Атопический дерматит начинает развиваться в раннем детском возрасте и к 5-ти годам формируется у 90% пациентов.
Младенческая форма (от 2-х месяцев до 3-х лет).
Кожные покровы гиперемированные и отёчные, покрыты микровезикулами. Развивается экссудация, корки, шелушение, растрескивания. Поражаются отдельные участки тела.
Характерная локализация – область лица за исключением носогубного треугольника. Высыпания на коже могут распространяться на наружную поверхность верхних и нижних конечностей, локтевые и подколенные ямки, запястья, туловище, ягодицы.
Субъективно тревожит зуд кожных покровов различной выраженности. Дермографизм красный или смешанный.
Детская форма (от 3-х до 12-ти лет)
В таком возрасте наблюдаются гиперемия (эритема), отёк кожи, лихенификация, папулы, бляшки, эрозии, экскориации, геморрагические корочки.
Трещины наиболее болезненны на ладонях, пальцах и подошвах. Кожные покровы сухие, покрыты значительным количеством мелкопластинчатых и отрубевидных чешуек.
Более выраженные высыпания определяются на коже сгибательных поверхностей конечностей, на шее, локтевых и подколенных ямках, тыльной поверхности кисти. Из-за продолжительного расчёсывания глаз веки приобретают гиперпигментацию с появлением специфической кожной складки под нижним веком (линия Денье-Моргана).
Зуд имеет различную выраженность, из-за чего возникают расчёсы, которые тоже сопровождаются зудом. Преобладает белый или смешанный дермографизм.
Подростковая форма (от 12 до 18 лет)
Отличается образованием крупных, слегла лоснящихся лихеноидных папул, а также большим количеством экскориаций и геморрагических корочек на месте их образования, которые располагаются на лице вокруг глаз и ротовой полости, на шее (в форме «декольте»), локтевых сгибах, вокруг запястий и на тыльной поверхности кистей и сопровождаются сильным зудом.
Сон становится беспокойным, формируются невротические реакции. Выявляется устойчивый белый дермографизм.
Острое течение атопического дерматита отличается нестерпимым зудом, эритематозными папулами, экскориациями, возникновением везикул с серозным экссудативным содержимым.
Подострое течение характеризуется эритемой, экскориациями и папулами.
Хроническое течение атопического дерматита сопровождается утолщением кожи, лихенификациями с фиброзированными папулами.
Все пациенты с атопическим дерматитом имеют повышенную восприимчивость кожи к герпетической инфекции, моллюску и папиллома-вирусу.
По степени тяжести разделяют следующие формы атопического дерматита:
– лёгкую – ограниченное поражение кожи с нечастыми обострениями 1–2 раза в год;
– среднетяжёлую – распространённый характер поражения и наличие 3–4 обострений в год;
– тяжелую – диффузные поражения кожи наряду с постоянным рецидивирующим течением.
Диагностика
В типичных случаях болезнь имеет характерную клиническую картину и четкие критерии постановки диагноза.
Учитывают возникновение своеобразной, постепенно нарастающей лихенификации кожи и лихеноидных папулёзных высыпаний.
Для диагностики атопического дерматита необходимо проводить всестороннее клинико-аллергологическое обследование, включающее:
– сбор аллергоанамнеза;
– проведение кожных аллергопроб (при необходимости – пробы с провокацией);
– лабораторную диагностику (уровень общего IgE, аллергоспецифических IgE-антител), иные иммунологические исследования.
Дифференциальная диагностика
Симптомы и морфологические изменения кожи могут наблюдаться при иных заболеваниях кожи или ряде метаболических, неопластических или иммунодефицитных состояниях. Поэтому, атопический дерматит необходимо дифференцировать с множеством болезней и состояний:
– врождённый синдром Нетертона;
– хронические дерматозы (себорейный дерматит, контактный дерматит, нумулярная экзема, простой лишай);
– инфекционные заболевания и инвазии (чесотка, ВИЧ-связанные дерматиты);
– иммунодефициты (синдром Вискотта – Олдрича, гипер-IgE-синдром, тяжёлый комбинированный иммунодефицит);
– озлокачествление (кожная T-клеточная лимфома);
– метаболические расстройства (недостаточность цинка, пиридоксина и ниацина);
– пролиферативные нарушения (болезнь Леттерера – Сиве).
Лечение
Главной целью лечения считается достижение клинической ремиссии заболевания.
Проведение лечебных мероприятий должно осуществляться с учетом значимости разнообразных причин в формировании болезни, оценкой их значимости с начального периода лечения. С учётом этого, лечение содержит несколько направлений:
Общие мероприятия
– гипоаллергенное диетическое питание;
– определение и устранение причин, провоцирующих активизацию болезни (ирритантов, аллергенов), контроль окружающей среды;
– устранение персональных психосоциальных проблем, улучшение качества жизни пациентов;
– образовательная программа, реабилитация, профилактика;
– фармакотерапия системная и местная.
Местные мероприятия
– восстановление водного баланса кожи;
– продолжительное применение барьерных эмолентов;
– применение топических глюкокортикоидов (низкой и средней активности);
– использование локальных ингибиторов кальциневрина (особенно на область лица);
– лечение хронических инфекционных заболеваний;
– устранение зуда.
Проведение аллерген-специфической иммунотерапии, которая в настоящий период времени может считаться одним из немногих методов противоаллергического лечения, имеющего влияние на все патогенетически важные составляющие аллергического процесса и характеризующегося пролонгированным профилактическим действием после проведения лечебных курсов.
Если заболевание отличается тяжёлым течением, а проведённые мероприятия не сопровождаются улучшением, то необходимо подкорректировать лечение, в том числе –использовать системное использование глюкокортикоидов и иммуномодуляторов, провести плазмаферез.
Больные с атопическим дерматитом отличаются повышенным уровнем восприимчивости к ирританатам, в связи с чем их выявление и устранение имеют важное, иногда решающее значение при лечении недуга. К ирританатам принадлежат всевозможные моющие средства, химические соединения, поллютанты; различные аэрозольные вещества, содержащиеся в окружающем воздухе с превышением предельно-допустимой концентрации.
При тяжёлом и упорном течении используется методика фотохимиотерапии или ПУВА-терапии, основа которой – сочетанное использование фотосенсибилизаторов фурокумаринового ряда и длинноволнового ультрафиолетового излучения.
Температура и влажность окружающей среды имеют немаловажное влияние на возникновение атопического дерматита.
Для гигиенического очищения кожи предлагают пользоваться не мылом, а моющими средствами с нейтральным pH. Вновь купленную одежду необходимо перед ношением тщательно выстирывать; чтобы снизить концентрацию формальдегида и иных химических соединений, рекомендуется пользоваться одеждой из хлопчатобумажных тканей.
Прогноз
В общем прогноз благоприятный, большое значение имеет полученная информация о причинах возникновения своего заболевания и скурпулёзное выполнение всех разработанных схем лечения, рекомендованного лечащим врачом образа жизни, которые позволяют достичь длительной и устойчивой ремиссии.
Вследствие возможных вторичных инфекций у маленьких детей прогноз нужно делать с осторожностью.
У некоторых больных, дополнительно страдающих бронхиальной астмой или аллергическим ринитом, при спонтанном улучшении кожных проявлений ухудшается состояние лёгких или носа и наоборот.
Профилактика
Профилактические мероприятия предусматривает строгое соблюдение режима питания, в особенности беременными женщинами, кормящими матерями; грудное вскармливание детей и отказ от преждевременного перевода ребёнка на искусственное вскармливание без уважительных причин.
Особое значение имеет максимальное ограничение влияния ингаляционных аллергенов, уменьшение контактирования с химическими средствами в повседневной жизни.
Также значимы профилактические мероприятия с целью уменьшения частоты простудных и инфекционных заболеваний, санация очагов хронической инфекции, своевременное выявление и устранение заболеваний пищеварительного тракта.
