Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – это многофакторное заболевание, которое тесно связано с хроническим воспалением в дыхательных путях, вовлечением в патологический процесс различных клеточных элементов (тучные клетки, эозинофилы, T-лимфоциты) и множества медиаторов воспаления. Она определяется по выявлению в анамнезе клинических проявлений со стороны органов дыхания, что проявляется неоднократными приступами удушья, дыханием, сопровождающимся свистящими звуками, чувством сдавления в грудной клетке, нарастающим кашлем в ночные и ранние утренние часы; выраженность этих проявлений изменяется с течением времени. Помимо того, отмечается вариабельность ограничения воздушного потока при выдохе.

Хроническое воспаление в бронхах очень часто сочетается с гиперреактивностью бронхов.

 

 

Эпидемиология

Бронхиальная астма характеризуется значительной распространенностью и сопровождается значительным уровнем заболеваемости, что делает ее глобальной медицинской и социально-экономической проблемой.

Приблизительно 300 млн. человек страдают бронхиальной астмой в мире, но эти цифры несколько занижены в связи с тем, что во многих случаях диагноз бронхиальной астмы устанавливаются с существенным запозданием. Существующая численность заболевших лиц увеличивается на 50% каждое последующее десятилетие.

В настоящее время существует проблема не только гиподиагностики астмы, но и гипердиагностики ее. У 25–35% больных с диагнозом астмы, установленным врачами общей практики, он при квалифицированном обследовании не подтверждается.

Бронхиальной астмой заболевают одинаково люди обоих полов и различных возрастных групп.

В преобладающем большинстве государств (преимущественно с недостаточным экономическим развитием) регистрируется повышение уровня заболеваемости бронхиальной астмой.

В экономически развитых регионах распространенность заболевания стабилизируется, что сопровождается значительным снижением смертности от этого недуга. В определенной степени это объясняется снижением загрязненности окружающей среды, своевременной постановкой диагноза и квалифицированным разноплановым и высокоэффективным лечением.

 

Этиология

Факторы, приводящие к развитию бронхиальной астмы, изучены недостаточно. К наиболее значимым факторам относятся отягощенная наследственность и разнообразные вдыхаемые субстанции, которые способны вызывать аллергический ответ организма или механическое раздражение дыхательных путей.

Гетерогенные причины развития бронхиальной астмы отличаются сложным сочетанием и влиянием друг на друга. Это отягощенная наследственность, природно-климатические условия, в которых проживает пациент, загрязненность окружающей среды, социально-экономический уровень, принадлежность к той или иной расе.

Факторы риска можно распределить на те, которые приводят к формированию бронхиальной астмы, и на факторы, провоцирующие ее обострение.

Кроме того, различают факторы риска самого индивидуума:

– наследственные (наличие в организме гена, предрасполагающего к атопическим реакциям и бронхиальной гиперреактивности);

– ожирение;

– половая принадлежность (мужской пол в детском возрасте, женский – у совершеннолетних).

И факторы внешнего воздействия:

– всевозможные аллергены (бытовые клещи и аллергены различных насекомых (тараканов), шерсть домашних животных, грибы (плесневые, дрожжевые));

– инфекции, преимущественно вирусные;

– различные химические факторы на производстве;

– курение (активное или пассивное);

– всевозможные загрязнения воздуха жилых и производственных помещений и окружающей среды.

 

Выделяют различные фенотипы заболевания. К наиболее распространенным относятся:

– Аллергическая бронхиальная астма, которая наиболее часто возникает в детском возрасте и сочетается с каким-либо аллергическим заболеванием (экзема, аллергический ринит, пищевая либо лекарственная аллергия в анамнезе).

– Неаллергическая бронхиальная астма, при которой, как правило, больные хуже реагируют на лечение ингаляционными кортикостероидами.

– Бронхиальная астма с поздним началом, которая чаще развивается у женщин во взрослом возрасте и при ее лечении возникает необходимость применения более высоких дозировок ингаляционных кортикостероидов.

– Бронхиальная астма с фиксированным ограничением скорости воздушного потока, что может быть следствием ремоделирования стенок бронхиального дерева.

– Бронхиальная астма на фоне ожирения отличается выраженной симптоматикой и незначительным эозинофильным воспалением бронхов.

 

Патогенез

Сложный и многообразный патогенез бронхиальной астмы изучен недостаточно. В воспалительном процессе при бронхиальной астме участвует ряд воспалительных клеток и большое количество медиаторов воспаления, что сопровождается определенными патофизиологическими процессами.

Неоднородное сочетание и сложные взаимодействия перечисленных этиологических факторов у предрасположенных лиц способствуют возникновению и поддержанию хронического воспаления в дыхательных путях, что приводит к гиперреактивности бронхов, развитию астматической симптоматики, которая характеризует патологический процесс при бронхиальной астме.

При разнообразных проявлениях заболевания, различии патофизиологических процессов хроническое воспаление дыхательных путей считается основой, характеризующей заболевание. Воспаление в бронхиальном дереве при бронхиальной астме прогрессирует даже при эпизодически возникающей симптоматике, а связь между тяжестью болезни и выраженностью воспаления далеко не всегда отчетливая.

Воспалительный процесс развивается во всех отделах респираторного тракта, охватывая верхние отделы дыхательных путей, слизистую оболочку носа, но более ярко выражен в бронхах среднего калибра.

Процесс воспаления возникает при различных клинических формах бронхиальной астмы – аллергической, неаллергической, аспириновой.

Воспалительный процесс при бронхиальной астме имеет некоторые характерные особенности, свойственные и для аллергических состояний: активизация тучных клеток, повышение количества активированных эозинофилов и увеличенное число рецепторов неизмененных естественных киллерных T-клеток, а также T-лимфоцитов хелперов 2-го типа, вырабатывающих медиаторы воспаления, приводящие к развитию симптоматики заболевания.

Структурные клетки дыхательных путей также обладают способностью вырабатывать медиаторы воспаления, что позволяет поддерживать воспалительный процесс.

Итогом всех патофизиологических процессов является развитие констрикции дыхательных путей, что приводит к характерной клинической симптоматике и патофизиологическим изменениям при бронхиальной астме.

Механизм возникновения гиперчувствительности дыхательных путей, которому принадлежит большое значение в процессе поддержания воспаления, изучен недостаточно. Гиперчувствительность становится причиной возникновения сужения при воздействии различных факторов раздражения, не возникающего у здоровых лиц. Уменьшение просвета дыхательных путей при бронхиальной астме сопровождается изменчивым ограничением воздушного потока в бронхах и возникновением интермиттирующей симптоматики.

Бронхиальная гиперреактивность обусловлена увеличением объема и/или контрактильности структур гладких мышц дыхательных путей, десинхронизацией их сокращения, изменением геометрии бронхов и сенсибилизацией афферентных нервных окончаний, что, в свою очередь, сопровождается чрезмерным сокращением гладкомышечных волокон дыхательных путей и бронхоконстрикцей.

 

Клиническая картина

Типичными проявлениями бронхиальной астмы являются эпизоды приступов одышки, свистящего дыхания, кашля (с возможным выделением мокроты или без таковой), чувства сдавления в грудной клетке.

Отдельные больные не могут оценить тяжесть своего состояния, приблизительно 10% пациентов во время приступа не ощущают удушья и одышки, предъявляя жалобы только на кашель и свистящие звуки при дыхании. Нередко развивается более одного из этих симптомов, которые отличаются волнообразным течением и меняющейся интенсивностью. Преимущественно симптоматика возникает или ухудшается в ночное время, при пробуждении, существенно утяжеляется при сочетании с вирусными инфекциями.

 

В развитии приступа обычно выделяют три периода:

– Период предвестников, который характеризуется появлением симптомов конъюнктивита, аллергического ринита или фарингита после контакта с аллергеном.

– Непосредственно приступ удушья развивается внезапно, наиболее часто ночью или в ранние утренние часы, и продолжается от нескольких минут до нескольких часов. Во время приступа больной ощущает нехватку воздуха различной степени выраженности. Развивается экспираторная одышка и кашель. Характер последнего может иметь различные качественные характеристики: наиболее часто сухой, приступообразный или с выделением небольшого количества вязкой стекловидной мокроты.

Пациент обычно принимает вынужденное положение (сидит, опираясь руками о кровать), иногда быстро встает с кровати и подбегает к окну, открывает его или форточку. Больной делает интенсивные вдохи, в акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы, определяется втяжение межреберных промежутков.

Выражение лица больного становится испуганным, бледным с цианотичным оттенком и капельками холодного пота. Грудная клетка увеличена в объеме и имеет внешний вид как при задержке на максимальном вдохе. Частота дыхательных движений может достигать 25–30 в минуту, в 25–30% случаев – более 30; частота сердечных сокращений – до 120 в минуту.

Перкуторно определяется коробочный звук, экскурсия нижнего края легких значительно ограничена. На фоне ослабленного везикулярного дыхания с резко удлиненной фазой выдоха прослушивается большое количество свистящих хрипов, которые слышны на расстоянии.

– Период обратного развития начинается спонтанно или под действием фармакотерапии. При этом начинается выделение стекловидной густой мокроты и уменьшение симптоматики бронхообструкции.

 

Кроме того, приступы могут быть спровоцированы повышенной физической нагрузкой, смехом, вдыханием холодного воздуха или влияния аллергенов, принятием некоторых фармпрепаратов, табакокурением.

Наиболее часто симптоматика бронхиальной астмы возникает после контактирования с аэроаллергенами и ирритантами. У некоторых пациентов регистрируется сезонное обострение болезни, обусловленное сенсибилизацией к пыльце растений при их цветении.

 

Кашлевой вариант бронхиальной астмы характеризуется кашлем, как преобладающим (а в некоторых эпизодах и единственным) симптомом болезни.

«Кашлевое» течение бронхиальной астмы наиболее часто развивается у молодых людей и детей.

 

Бронхоконстрикция, которая обусловлена физической нагрузкой, иногда является единственным проявлением заболевания. Бронхоспазм зачастую развивается спустя 5–10 минут после прекращения физической нагрузки (относительно реже – в процессе физической нагрузки), при этом у пациентов возникает типичная симптоматика бронхиальной астмы, иногда проявляющаяся упорным кашлем, самостоятельно купирующимся спустя 40–45 минут.

 

Для оценки течения бронхиальной астмы традиционно пользуются тремя параметрами: этиология, тяжесть заболевания и степень достижения его контроля.

Этиологическую причину заболевания зачастую выяснить не удается; помимо того, причиной развития заболевания нередко являются несколько патогенных факторов.

По уровню контроля бронхиальной астмы и риска осложнений проводится оценка ответа пациента на проводимую фармакотерапию:

– контролируемая бронхиальная астма;

– частично контролируемая бронхиальная астма;

– неконтролируемая бронхиальная астма.

 

Кроме того, необходимо провести оценку возможного риска (риск обострений, дестабилизации, быстрого снижения функции легких, побочных эффектов от проводимого лечения):

– Признаки, ассоциируемые с высоким риском обострений бронхиальной астмы:

  • тяжелые или частые приступы бронхиальной астмы в анамнезе, при которых возникала необходимость в интенсивной терапии и/или интубации;
  • недостаточный контроль над течением бронхиальной астмы;
  • неполноценная ингаляционная терапия, неприменение ингаляционных кортикостероидов, недобросовестное выполнение пациентом рекомендаций врача;
  • чрезмерное применение короткодействующих β2-агонистов (более 1-го баллончика на 200-ти доз в течение месяца);
  • частые обострения на протяжении последнего года;
  • любая госпитализация по поводу обострения бронхиальной астмы;
  • уменьшение объема форсированного выдоха на первой секунде до 60% и ниже;
  • значительные психоэмоциональные и социально-экономические проблемы;
  • влияние табачного дыма и аллергенов;
  • наличие ожирения, риносинусита, пищевой аллергии, эозинофилии мокроты или крови;
  • беременность.

Наличие вышеперечисленных факторов сопровождается повышенной опасностью обострений даже при удовлетворительном контроле или отсутствии симптоматики заболевания.

– Факторы риска формирования необратимой обструкции:

  • несвоевременное назначение ингаляционных глюкокортикоидов;
  • влияние сигаретного дыма и аэрополлютантов;
  • недостаточный объем форсированного выдоха на первой секунде;
  • хроническая гиперсекреция слизистого секрета;
  • наличие эозинофилии мокроты или крови.

– Факторы риска возникновения побочных эффектов медикаментозной терапии:

  • частые и длительные курсы фармакотерапии таблетированными формами глюкокортикоидов;
  • длительное применение, высокие дозировки ингаляционных глюкокортикоидов;
  • включение в схему фармакотерапии ингибиторов цитохрома P450;
  • неправильная техника ингаляции.

 

Тяжесть течения бронхиальной астмы в настоящее время рекомендуется рассматривать только ретроспективно по объему применяемой фармакотерапии, необходимому для достижения контроля заболевания после нескольких месяцев полноценно подобранной базисной терапии.

 

Легкая степень тяжести выставляется при достижении контроля бронхиальной астмы после применения исключительно короткодействующих β-агонистов по необходимости или низких доз ингаляционных кортикостероидов, или антилейкотриеновых фармпрепаратов, что соответствует 1–2 шагам фармакотерапии.

 

Средняя степень тяжести определяется при достижении контроля бронхиальной астмы в случаях применения начальных дозировок ингаляционных кортикостероидов в сочетании с пролонгированными β-агонистами или средних дозировок ингаляционных кортикостероидов, что соответствует 3-му шагу фармакотерапии.

 

Тяжелая степень течения бронхиальной астмы устанавливается в случаях, когда для достижения устойчивого контроля необходимо применение значительного объема фармакотерапии, соответствующей 4–5 шагам или, несмотря на применение интенсивной фармакотерапии, контроль бронхиальной астмы осуществить не удается.

 

Немаловажное значение отводится дифференцировки тяжелого течения бронхиальной астмы от недостаточно контролируемой.

 

Кроме типичной симптоматики бронхиальной астмы необходимо уделять внимание некоторым патофизиологическим особенностям заболевания при определенных специфических ситуациях:

  • Обострения астмы или преходящие ухудшения бронхиальной астмы с утратой контроля заболевания, спровоцированные значительной физической нагрузкой, загрязнением воздуха или природно обусловленными факторами. Продолжительное ухудшение, как правило, поддерживается вирусной инфекцией дыхательных путей, а также влиянием аллергенов, усугубляющих воспаление в нижних отделах дыхательных путей.
  • Ночная астма, которая характеризуется ухудшением в ночной период времени и зависит от циркадных ритмов циркуляции гормонов и нейрогенной активации (повышение холинергического тонуса в ночной период времени), снижения активности эндогенных противовоспалительных механизмов.
  • Бронхиальная астма, трудно поддающаяся лечению, довольно часто развивается по неизвестным причинам. У отдельных больных выявляется сниженная чувствительность к глюкокортикоидным фармпрепаратам и практически не контролируется. Иногда это объясняется недобросовестным отношением к своему лечению, в некоторых эпизодах подобное течение имеет зависимость от генетических особенностей индивидуума.
  • Необратимая бронхообструкция отличается прогрессирующим нарушением внешнего дыхания, которое является необратимым под воздействием лечения.

 

Диагностика

Для подтверждения диагноза бронхиальная астма немаловажное значение отводится детально собранному анамнезу. При опросе пациента необходимо выяснить возникновение в прошлом свистящего дыхания, неукротимого ночного кашля, появления свистящего дыхания вскоре после физической нагрузки или после контактирования с аллергенами и поллютантами, продолжительных, свыше 10-ти дней, простудных заболеваний с постепенным вовлечением нижних дыхательных путей.

Диагноз бронхиальной астмы основывается на сочетании типичной клинической симптоматики и свидетельств в пользу изменчивого ограничения скорости выдыхаемого воздушного потока. Это должно быть зарегистрировано с помощью теста на обратимость бронхообструкции с использованием бронхолитика или на основании иных инструментальных исследованиях. Бронхиальная астма, как правило, ассоциирована с воспалением бронхов и их гиперреактивностью, но для верификации диагноза эти симптомы не являются обязательными или достаточными.

Дополнительное значение для диагностики также имеют методики исследования, выявляющие взаимосвязь с сенсибилизацией и эозинофильным характером воспаления в дыхательных путях.

У пациентов с невыраженной клинической симптоматикой и отсутствием достоверного воздействия факторов риска инструментальные методики не имеют существенной диагностической ценности из-за высокой вероятности ложноположительных и ложноотрицательных результатов.

Выявление признаков обратимой бронхиальной обструкции при спирометрическом исследовании или значительных различий в показателях при определении пиковой скорости воздуха на протяжении суток позволяет с высокой достоверностью подтвердить диагноз бронхиальной астмы.

Повышение количества эозинофилов в мокроте и крови, нарастание фракции оксида азота в выдыхаемом воздухе, выявление аллергической сенсибилизации позволяет сделать вывод о возможном развитии бронхиальной астмы. Отрицательные результаты вышеперечисленных показателей не предоставляют достоверную возможность исключить бронхиальную астму.

Иные методы исследования (рентгенологические, эндоскопические) могут быть использованы для проведения дифференциальной диагностики.

Для диагностики и контроля течения бронхиальной астмы применяются следующие инструментальные исследования:

– спирометрия и бронходилатационный тест;

– пикфлоуметрия;

– оценка бронхиальной гиперреактивности;

– неинвазивное определение маркеров воспаления дыхательных путей;

– оценка аллергического статуса.

 

Дифференциальная диагностика

Бронхиальную астму необходимо дифференцировать от следующих болезненных состояний:

– гипервентиляционный синдром и паническая атака;

– обструкция верхних дыхательных путей и аспирация инородных тел;

– дисфункция голосовых связок;

– муковисцидоз;

– гастроэзофагальная рефлюксная болезнь;

– иные обструктивные заболевания легких, в особенности от хронической обструктивная болезнь легких;

– необструктивные заболевания легких (интерстициальные заболевания легких);

– нереспираторные заболевания (левожелудочковая сердечная недостаточность);

– врожденные заболевания сердца;

– легочная эмболия.

Притом, бронхиальная астма может протекать в сочетании с любым из этих состояний или их комбинации, что в значительной степени усложняет диагностику, оценку степени тяжести и уровня ее контроля.

 

Оценка бронхиальной астмы

У всех пациентов оценка бронхиальной астмы должна предусматривать оценку контроля бронхиальной астмы (как контроля симптомов, так и возможных рисков неблагоприятных исходов в будущем), оценку проблем, связанных с лечением – особенно это касается правильности выполнения техники ингаляции и соблюдения рекомендованного режима (приверженности лечению), – а также оценку различных сопутствующих заболеваний, которые могут ухудшать переносимость симптомов и качество жизни. Определение показателей функции внешнего дыхания, особенно объема форсированного выдоха на 1-й секунде в виде процента, рассчитанного от должного показателя, является важной частью оценки возможного риска ухудшения течения заболевания в будущем.

Уровень контроля бронхиальной астмы указывает, насколько выражена симптоматика бронхиальной астмы у конкретного больного или насколько изменилась их выраженность (вплоть до полного отсутствия) в результате лечения.

 

Лечение

Основные задачи и цели при лечении бронхиальной астмы:

– устранение симптоматики заболевания и последующая их профилактика;

– достижение удовлетворительного качества жизни;

– уменьшение потребности в применении β2-агонистов;

– по возможности, сохранение легочной функции, приближенной к нормальной;

– профилактика обострений;

– снижение риска побочных эффектов осуществляемой фармакотерапии;

– снижение уровня летальности.

 

Пациенту назначается индивидуальное ступенчатое лечение, которое соответствует одной из ступеней фармакотерапии (в соответствии с рекомендациями GINA 2014):

1-я ступень – при необходимости возможно применение короткодействующих β2-агонистов, индивидуально рассматривается вопрос о применении низких доз ингаляционных кортикостероидов;

2-я ступень – обязательно назначаются низкие дозы ингаляционных кортикостероидов, возможно применение антилейкотриеновых фармсредств, низких доз теофиллина;

3-я ступень – обязательно назначаются низкие дозы ингаляционных кортикостероидов в сочетании с пролонгированными β2-агонистами; к дополнительным фармсредствам относятся средние или высокие дозировки ингаляционных кортикостероидов или их сочетание с антилейкотриеновыми фармсредствами;

4-я ступень – обязательно – средние или высокие дозировки ингаляционных кортикостероидов в сочетании с пролонгированными β2-агонистами; к дополнительным фармсредствам относятся высокие дозировки ингаляционных кортикостероидов в сочетании с антилейкотриеновыми фармсредствами или теофиллином;

5-я ступень – к схеме лечения по 4-й ступени дополнительно назначаются иные фармсредства (к примеру, анти-IgE антитела), системная кортикостероидная терапия с применением низких дозировок.

 

На любой ступени фармакотерапии при необходимости быстрого купирования симптоматики болезни и облегчения состояния пациента как препарат неотложной помощи необходимо применять короткодействующие β2-агонисты.

В отдельных эпизодах (на 3–5 ступенях фармакотерапии у больных с частыми обострениями) более предпочтительно в качестве неотложной помощи применять ингаляционные кортикостероиды в сочетании с формотеролом (SMART-терапия).

 

Для лечения бронхиальной астмы применяются фармсредства и различные нефармакологические методики лечения.

Фармсредства, применяемые для лечения бронхиальной астмы распределяют на «базисные», при помощи которых необходимо достичь контроля над течением заболевания, и «симптоматические», при помощи которых купируются кратковременные приступы обострения заболевания.

 

Базисная фармакотерапия предусматривает каждодневный прием фармсредств неопределенно продолжительное время для клинического контроля бронхиальной астмы, которые, преимущественно, характеризуются противовоспалительным эффектом. Симптоматическая терапия – применением быстродействующих фармсредств для устранения бронхоспазма и связанного с ним нарушений в других органах и системах.

Введение лекарственных средств осуществляется ингаляционным, пероральным и парентеральным путем. Более предпочтительный остается ингаляционный путь введения, так как препарат непосредственно поступает в дыхательные пути, создавая эффективную местную концентрацию, в связи с чем уменьшается риск развития или выраженности побочных эффектов фармсредства.

Устройства, при помощи которых осуществляется доставка фармсредств ингаляционным путем, подразделяются на дозирующие аэрозольные ингаляторы, их разновидности и дозирующие порошковые ингаляторы. Необходимо обратить внимание на устройства доставки определенного типа, которые без применения пропеллента производят «медленное» облачко, содержащее мелкодисперсное фармсредство, что в значительной степени облегчает доставку.

Необходимо учитывать, что у отдельных пациентов с тяжелым течением бронхиальной астмы и сниженным инспираторным резервом может снизиться эффективность применения дозированных порошковых ингаляторов.

Эффективность доставки фармсредства в нижние отделы дыхательных путей имеет зависимость от конструкции ингалятора и формы лекарственного средства, размеров частиц, скорости аэрозольного потока или «облачка» и правильности использования устройства. В связи с этим очень важно квалифицированно подобрать эффективное доставляющее устройство и обучить пациента правильно его применять.

Ингаляционные глюкокортикоиды в настоящий период времени являются наиболее эффективными фармсредствами для лечения бронхиальной астмы.

У пациентов, страдающих табакокурением, терапевтический эффект ингаляционных глюкокортикоидов снижается, поэтому необходима коррекция дозы в сторону повышения, категорический отказ от курения.

Антилейкотриеновые фармпрепараты в отдельных эпизодах могут применяться вместо ингаляционных глюкокортикоидов (у пациентов преклонного возраста с легким персистирующим течением заболевания, с аспириновой астмой).

Эта группа фармпрепаратов отличается меньшей эффективностью в достижении контроля бронхиальной астмы, поэтому заменять ими ингаляционные глюкокортикоиды не рекомендуется.

Пролонгированные β2-агонисты, тиотропий, теофиллин, кромоны обычно применяются как дополнительная терапия в комбинации с ингаляционными глюкокортикоидами.

Анти-IgE антитела применяются у больных тяжелой бронхиальной астмой при значительном повышении IgE в крови и недостаточном эффекте ингаляционных кортикостероидов.

К системной глюкокортикоидной терапии, которая не относится к симптоматической терапии, прибегают в случае тяжелых обострений бронхиальной астмы.

Симптоматическая терапия направлена на быстрое купирование бронхоконстрикции бронхорасширяющими фармсредствами преимущественно характеризующимися влиянием на гладкую мускулатуру.

В настоящий период времени применяются фармпрепараты группы β2-агонистов, антихолинергических средств и теофиллин. Наиболее эффективными являются β2-агонисты.

Аллергенспецифическая терапия применяется нечасто и только после определения клинически значимых антигенов у конкретного пациента.

 

Контроль над эффективностью лечения предусматривает циклический подход, что дает возможность снизить гипердиагностику и своевременно проводить адекватную коррекцию фармакотерапии на основании регулярной переоценки степени тяжести течения заболевания.

 

Обострение бронхиальной астмы – это развитие острых или подострых эпизодов прогрессирования клинической симптоматики (одышки, кашля, свистящего дыхания, скованности грудной клетки или различного их сочетания) в сравнении с привычным для пациента состоянием.

Подобные эпизоды имеют принципиальные отличия от неудовлетворительного контроля бронхиальной астмы: обострение бронхиальной астмы не сопровождается существенными изменениями скорости воздушного потока на протяжении суток (основной признак неудовлетворительного контроля бронхиальной астмы), но определяется их снижение по сравнению с состоянием до обострения.

Необходимо учитывать, что очень затруднительно отдифференцировать легкое обострение бронхиальной астмы от временной утраты контроля бронхиальной астмы.

 

Лечение обострений бронхиальной астмы должно обеспечить:

– поддержание адекватной сатурации кислорода,

– улучшение функции внешнего дыхания,

– купирование воспаления в бронхах для ускорения разрешения бронхиальной обструкции и предупреждение обострения.

Подачу кислорода необходимо осуществлять посредством носовой канюли или маски, поддерживая сатурацию кислорода на уровне 93–95%.

При купировании обострения астмы применяются высокие дозировки короткодействующих β2-агонистов, что позволяет преодолеть существенные анатомические препятствия (отек слизистой оболочки бронхов, спазмирование гладкомышечных волокон, скопление слизи в просвете бронхов), а также дозозависимый характер эффективности короткодействующих β2-агонистов.

Достаточная доза ингаляционного кортикостероида, примененная в течение 1-го часа после обращения, уменьшает необходимость в госпитализации у пациентов, не получавших системные кортикостероиды.

У пациентов, у которых после начальной терапии сохраняется выраженная бронхиальная обструкция, к лечению рекомендуется добавить ингаляции ипратропия бромида.

Системное применение глюкокортикоидов является основным методом купирования воспалительной реакции в бронхах при обострении бронхиальной астмы, за исключением эпизодов с очень легким обострением астмы.

Скорость поступления и выраженность эффекта при пероральном и внутривенном введении глюкокортикоидов у преобладающего большинства пациентов равноценны, поэтому внутривенное применение глюкокортикоидов резервируется преимущественно для пациентов с очень тяжелой обструкцией и нарушением акта глотания.

После восстановления бронхиальной проводимости рекомендуется продолжить прием глюкокортикоидов в течение 5–7-ми дней для профилактики обострения.

При обострении бронхиальной астмы с анафилаксией и/или ангионевротическим отеком в дополнение к стандартной терапии показано внутримышечное введение адреналина. Рутинное применение адреналина при других видах обострений бронхиальной астмы не показано.

Внутривенное введение сульфата магнезии улучшает вентиляционную функцию у пациентов с тяжелым и жизнеугрожающим обострением бронхиальной астмы, но не показано при нетяжелом обострении астмы.

Применение эуфиллина значительно уступает ингаляционным короткодействующим β2-агонистам, поэтому стандартное недифференцированное применение эуфиллина при обострении астмы является недопустимым.

Необходимо часто проводить повторную оценку клинического состояния и сатурации кислорода, а объем последующей фармакотерапии регулируют в соответствии с ответной реакцией на лечение. Показатели функции внешнего дыхания необходимо измерять через 1 час, а пациенты, у которых развивается ухудшение состояния, несмотря на проводимую интенсивную терапию бронхолитиками и глюкокортикоидными фармсредствами, должны быть повторно осмотрены с целью оценки необходимости перевода в отделение интенсивной терапии или реанимации.

 

Тяжелое обострение бронхиальной астмы (астматический статус) – это приступ бронхиальной астмы, отличающийся выраженной тяжестью и резистентностью к стандартной или повседневной бронхорасширяющей терапии, который при отсутствии адекватной помощи может завершиться смертельным исходом.

Тяжелое обострение развивается приблизительно у 30% больных бронхиальной астмой, смертность по сведениям различных авторов составляет от 1-го до 10-ти %.

 

Тяжелое обострение астмы с медленным темпом развития

Этиопатогенез

Довольно частыми причинами подобной формы обострения являются инфекция трахеобронхиального дерева (бактериальная и особенно вирусная) и различные дефекты лечения.

Наиболее частой причиной обострения считается неадекватное тяжести заболевания лечение пациента, недостаточное использование базисных фармпрепаратов, прежде всего ингаляционных глюкокортикостероидов. В некоторых эпизодах злоупотребление β2-агонистов сопровождается повреждением слизистой оболочки дыхательных путей газом фреоном, который применяется в дозируемых ингаляторах, что приводит к затруднению отделения мокроты, снижению восприимчивости рецепторов к β2-агонистам.

Прогрессирующая бронхообструкция приводит к нарушению газообмена и кислотно-основного состояния, водно-электролитного обмена.

Нарастающая гипервентиляция с увеличением работы дыхательной мускулатуры, обильное потоотделение и ограниченное потребление жидкости сопровождается еще большей вязкостью мокроты, Уменьшение объема циркулирующей крови сопровождается циркуляторной гипотонией.

 

Клиническая картина и диагностика

Подобное обострение сопровождается неэффективным, непродуктивным кашлем, практически не сопровождающимся выделением мокроты, и стремительно нарастающей картиной острой дыхательной недостаточности, одышки, прогрессирующим цианозом.

Пациент находится в вынужденном положении (ортопноэ), отмечается профузная потливость, затруднение при разговоре из-за одышки, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры шеи, втяжение над- и подключичных пространств. Частота дыхательных движений превышает 25 за минуту, частота сердечных сокращений – свыше 110 за минуту, слышимое на расстоянии шумное свистящее дыхание на выдохе.

При отсутствии адекватного лечения состояние больного неуклонно ухудшается, присоединяются нарушения со стороны центральной нервной системы (периодическое возбуждение или, наоборот, апатия, контакт с больным затруднен), формальные расстройства психики (галлюцинации и бредовое состояние, галлюцинации) сменяющиеся утратой сознания и комой.

Диагностическим критерием тяжелого обострения является отсутствие улучшения состояния пациента после 3-х кратного через каждые 20 мин ингаляционного применения β2-агонистов быстрого действия в больших дозах (в том числе и через небулайзер), а пиковая скорость выдоха составляет менее 60% от должного или наилучшего индивидуального показателя.

Тяжесть состояния оценивается по сатурации кислорода и пиковой скорости выдоха.

 

Лечение

Лечебные мероприятия должны осуществляться в отделении реанимации и интенсивной терапии без промедления.

К терапевтическим мероприятиям первой линии относится применение быстродействующего β2-агониста, ранее назначенных системных глюкокортикоидных фармпрепаратов и кислорода.

К терапии второй линии относится применение антихолинергического фармсредства быстрого действия, препаратов теофиллина и парентеральных форм β2-агонистов, посиндромная терапия.

При крайне тяжелых состояниях больной переводится на искусственную вентиляцию легких.

 

Исходом тяжелого обострения астмы может быть летальный исход, причиной которого чаще всего является асфиксия, обусловленная обтурацией бронхов вязкой мокротой и отеком слизистой бронхов, в меньшей степени – бронхоспазмом.

 

Тяжелое обострение астмы с внезапным началом

Данная форма отличается выраженным развитием снижения чувствительности рецепторов слизистой оболочки к β2-агонистам и, как правило, возникает неожиданно при массивном контактировании с аллергенами, чаще в момент введения (или вскоре после него) антибиотиков, сульфаниламидов, протеолитических ферментов, вакцин, сывороток.

По существу, эта форма представляет собой анафилактический шок, связанный с сенсибилизацией фармсредствами или иными аллергенами. Помимо генерализованной бронхиальной обструкции, в основном за счет бронхоспазма, у больных наблюдается быстрое снижение артериального давления, нитевидный частый пульс, холодный пот. Состояние катастрофически быстро ухудшается.

Прогрессирует удушье экспираторного характера, нарастает распространенный цианоз кожи и слизистых покровов, появляется двигательное возбуждение, сменяющееся апатией и нарушением сознания. Спустя короткий промежуток времени развиваются судороги, и уже через несколько минут (реже спустя 1–3 часа) развивается гипоксемически-гиперкапническая кома.

Генез подобного обострения бронхиальной астмы не всегда аллергический.

Генерализованный бронхоспазм может развиться при приеме некоторых фармсредств (нестероидных противовоспалительных препаратов, β-адреноблокаторов), вдыхании холодного воздуха, резких запахов, действующих как неспецифические раздражители, при нервно-эмоциональном стрессе.

Тяжелое обострение бронхиальной астмы с внезапным началом представляет реальную угрозу для жизни больного и требует энергичных неотложных мероприятий.

К ним относятся:

– ограничение поступления в организм веществ, которые спровоцировали это обострение;

– внутривенное струйное введение симпатомиметиков, глюкокортикостероидов, эуфиллина;

– внутривенное введение противошоковых растворов;

– при отсутствии в первые минуты клинического эффекта необходим перевод больного на искусственную вентиляцию легких.

Смертность при внезапном тяжелом обострении бронхиальной астмы значительно выше, чем при обострении с медленным развитием.

 

Осложнения

Осложнения бронхиальной астмы подразделяются на местные (легочные) и общие (внелегочные):

  • Легочные: эмфизема легких, дыхательная недостаточность, ателектазы, пневмоторакс, пневмосклероз, бронхоэктазы, астматический статус.
  • Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность, аритмии сердца.

 

Прогноз

При соблюдении контроля астмы прогноз больных бронхиальной астмой оптимистичен.

 

Профилактика

Первичная профилактика направлена на адекватное лечение острых и хронических заболеваний органов дыхания, санацию очагов хронической инфекции носоглотки и придаточных пазух носа, закаливание организма с целью повышения его устойчивости к простудным заболеваниям, а также устранение или минимализацию воздействия профессиональных вредных факторов, отказ от табакокурения, исключение пассивного курения.

Устранение из окружающей среды потенциально опасных аллергенов при помощи гипоаллергенной диеты, исключение контакта с шерстью животных, домашней пылью и иные.

 

Вторичная профилактика заключается не только в лечении бронхиальной астмы, но и в проведении реабилитационных мероприятий на различных клинических этапах течения заболевания.

Всем пациентам необходимо предоставить письменный план мероприятий при бронхиальной астме, соответствующий имеющемуся у них уровню контроля бронхиальной астмы и их медицинской грамотности, чтобы они знали, как распознать обострение бронхиальной астмы и как реагировать на него.

Необходимо выявлять пациентов с повышенным риском связанного с бронхиальной астмой летального исхода и делать отметки в их медицинской документации как лиц, нуждающихся в более частом наблюдении.

После любого обострения необходимо организовать последующее наблюдение на раннем этапе вне зависимости от того, где проводилось лечение.

Необходимо оценить контроль симптомов у пациента и имеющиеся у него факторы риска обострений в будущем.

В преобладающем большинстве случаев для уменьшения риска обострений в будущем необходимо назначить постоянную фармакотерапию препаратом для контроля заболевания.

У пациента необходимо контролировать правильность выполнения ингаляции и приверженность к терапии.

 

Третичная профилактика (реабилитация) – комплекс психологических, педагогических, социальных мероприятий, направленных на устранение или компенсацию ограничений жизнедеятельности, восстановление утраченных функций с целью возможно более полного восстановления социального и профессионального статуса.

Международная классификация болезней (МКБ-10): 


Количество просмотров: 1230.
Piluli - Медицина от А до Я.