Сахарный диабет — это обменные заболевания с хронической гипергликемией, вызванные нарушением выработки инсулина, действием инсулина или сочетанием этих факторов. Хроническое повышение уровня глюкозы в крови при сахарном диабете сопровождается повреждающим действием и нарушением функции органов зрения, почек, нервной и сердечнососудистой систем.
Классификация сахарного диабета по этиологии:
Этиология и патогенез
Сахарный диабет 1-го типа:
Это иммунозависимое или идиопатическое разрушение b-клеток поджелудочной железы с появлением полной инсулиновой недостаточности. Для возникновения этой формы диабета необходима генетическая предрасположенность и провоцирующие факторы внешней среды, которые запускают механизмы аутоиммунного поражения b-клеток поджелудочной железы и развитие клинических симптомов заболевания.
Разрушение b-клеток протекает в несколько стадий:
- это взаимоотношение предрасполагающего и защитного генов;
- развитие инсулита, в процессе которого происходит разрушение b-клеток.
Аутоиммунный процесс протекает с периодами обострения и ремиссии, что приводит к нарушению и потере первой фазы выработки инсулина. Следующим этапом заболевания является снижение устойчивости к глюкозе с развитием клинической симптоматики сахарного диабета 1-го типа.
Основными провоцирующими факторами, взаимодействующими с иммунной системой и влияющими на возникновение сахарного диабета 1-го типа, могут быть инфекционные (различные вирусы, бактерии, грибы) и неинфекционные (глютен, ненасыщенные жирные кислоты, соя, коровье молоко, медикаменты, тяжёлые металлы, психоэмоциональные нарушения, ультрафиолетовое облучение и др.) Механизмами запуска аутоиммунной агрессии является взаимоотношение Т-клеточного рецептора с основным комплексом гистосовместимости и связанным с ним антигеном.
Главным механизмом гибели b-клеток является программированная гибель, энергетически зависимый и генетически контролируемый процесс, который запускается специфическими сигналами - апоптоз. При апоптозе клетка бесследно исчезает в течение 2-х часов без признаков воспалительной реакции, в отличие от некроза.
Иммуноопосредованый сахарный диабет встречается у 5,1-10 % больных. Возникает при аутоиммунном разрушении b-клеток поджелудочной железы (назывался как инсулинозависимый, диабет с ювенильным началом). Аутоантитела выявляют у 85,5-90,5 % больных при первом определении гипергликемии натощак. У детей разрушение b-клеток происходит в течение первого года заболевания. Обострение заболевания у детей и подростков протекает с кетоацидозом. При возникновении заболевания после 24-х лет уровень повышения в крови глюкозы умеренный, но при сочетании со стрессом или инфекционными заболеваниями возможно быстрое и выраженное повышение уровня глюкозы в крови с развитием кетоацидоза.
У взрослых частичная функция b-клеток сохраняется продолжительное время, и кетоацидоз может не возникать длительный период времени. Далее выработка инсулина снижается вплоть до полного прекращения, и такие больные становятся инсулинозависимыми.
Причина возникновения идиопатического сахарного диабета неизвестна. Признаки аутоиммунных процессов отсутствуют, выработка инсулина снижена, часто возникают кетоацидотические состояния. Снижение выработки инсулина возникает периодически и, как правило, сочетается с кетоацидозом.
Идиопатическая форма сахарного диабета передаётся по наследству. Зависимость от инсулина связана с периодами уменьшения его выработки.
Сахарный диабет 2-го типа
Факторы, предрасполагающие к развитию сахарного диабета 2-го типа, подразделяются на две группы:
- внешние или способные изменяться (избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни, употребление продуктов питания с высокой калорийностью);
- немодифицируемые факторы (преклонный возраст, патология внутриутробного развития, генетическая предрасположенность).
Инсулинорезистентность проявляется в нарушении биологической реакции тканей органов и систем на влияние инсулина. Биологическое влияние инсулина состоит в регуляции обмена белков, жиров и углеводов, процессов роста и формирования тканей, синтеза ДНК.
Устойчивость к инсулину может встречаться и при других заболеваниях: поликистозе яичников, лечении глюкокортикоидными гормонами, беременности, хронической почечной недостаточности, старческом возрасте.
Наиболее важное клиническое значение имеет снижение восприимчивости к инсулину мышц, жировой и печёночной ткани. В раннем периоде инсулинорезистентности такое снижение компенсируется увеличением синтеза инсулина b-клетками поджелудочной железы, что некоторое время сохраняет углеводный обмен в норме. При постепенном нарастании инсулинорезистентности b-клетки не справляются с повышающейся нагрузкой, что ведёт к истощению способности выработки инсулина b-клетками и приводит к клиническим проявлениям сахарного диабета.
Оценка инсулинорезистентности осуществляется при помощи гиперинсулинемического эугликемического клэмпа или его упрощённой формы — внутривенного теста устойчивости к глюкозе. Это наиболее простой и распространённый в клинической практике метод определения изменения количества инсулина в плазме крови. Гиперинсулинемия при нормогликемии подтверждает наличие инсулинорезистентности и предрасположенности к развитию сахарного диабета 2-го типа.
Уменьшение выработки инсулина происходит при снижении массы b-клеток без признаков инсулита островков Лангенгарса. Механизм тут неизвестен. Приемущественной причиной развития сахарного диабета 2-типа является инсулинорезистентность, но если отсутствует нарушение выработки инсулина, она не может привести к заболеванию сахарным диабетом.
Сниженный инкретиновый эффект — уменьшение выработки инсулина на пероральный приём глюкозы при сохранённой выработке инсулина на внутривенную нагрузку глюкозой.
При продолжительном течении сахарного диабета выявляется парадоксальное увеличение выработки глюкагона в ответ на гипергликемию и отсутствие стимуляции выработки глюкагона при развитии гипогликемии. Повышенная выработка глюкагона поддерживает повышенный уровень глюкозы, который выбрасывается печенью.
Повышение синтеза глюкозы печенью при глюконеогенезе является следствием нарушений печёночных (гиперглюкагонемия и усиление окисления свободных жирных кислот) и внепечёночных механизмов.
Глюкозотоксичность, которая развивается при длительной гипергликемии, отрицательно влияет не только на органы и ткани, но и на b-клетки, секретирующие инсулин. Это одна из приемущественных причин прогрессирования сахарного диабета 2-го типа.
Клиническое течение
Сахарный диабет 1-го типа, впервые возникший, имеет острое начало с быстрым развитием нарушения обменных процессов, он может протекать с признаками комы или выраженного ацидоза.
Больные предъявляют жалобы на жажду, употребляют до 2,9-4,5 литров воды в сутки, отмечают повышение аппетита, сухость во рту, учащённое мочеиспускание в ночное время, запах ацетона изо рта. Начало заболевания часто связанно с перенесенной острой респираторной вирусной инфекцией за несколько недель до проявления описанных симптомов.
Немногим позже больные худеют, появляется сухость и зуд кожных покровов, выраженное общее недомогание; уменьшается острота зрения. Снижается устойчивость к инфекционным заболеваниям; плохо заживают раны, трудно поддаются лечению гнойничковые и грибковые заболевания.
Сахарный диабет 2-го типа чаще развивается после 40 лет, может бессимптомно протекать на протяжении нескольких лет с постепенным развитием. Толерантность к глюкозе выявляется, как правило, случайно. При уменьшении функциональной массы b-клеток более чем на 51 % больные начинают предъявлять жалобы на жажду, учащённое и обильное мочеиспускание, общее недомогание, сухость кожных покровов и другие специфические симптомы. У 50 % больных течение заболевания бессимптомное.
При осмотре больного отмечают сухость кожного покрова, снижение тургора кожи и мышц. Выраженный кариес, пародонтоз, гингивит могут быть первыми признаками сахарного диабета. При сахарном диабете 1-го типа кожные покровы подбородка, щёк, лба гиперемированы из-за паретического расширения капилляров, возможно формирование витилиго. Как следствие нарушений липидного обмена сахарный диабет 2-го типа протекает с явлениями ксантоматоза. Трофические язвенные дефекты на нижних конечностях свидетельствуют о продолжительном и декомпенсированном течении заболевания.
Лабораторная диагностика сахарного диабета
Уровни глюкозы в плазме крови натощак:
- менее 6,1 ммоль/л - нормальный уровень гликемии;
- от 6,1 ммоль/л до 7 ммоль/л - нарушение гликемии;
- 7 ммоль/л и выше - предварительно ставят диагноз «сахарный диабет».
Показатели перорального теста устойчивости к глюкозе через 2 часа:
- менее 7,8 ммоль/л - нормальная толерантность;
- 7,8-11 ммоль/л - нарушение устойчивости к глюкозе;
- более 11 ммоль/л - предварительно ставят диагноз «сахарный диабет».
Показатели уровня случайной глюкозы в плазме крови:
-менее 5,5 ммоль/л - малая вероятность сахарного диабета;
- 5,5-11 ммоль/л - сахарный диабет возможен;
- 11 ммоль/л - возможен сахарный диабет.
Диагностические критерии сахарного диабета по рекомендациям ВОЗ 2006 года:
Сахарный диабет: уровень глюкозы в плазме натощак равен 7 ммоль/л и/- или - через 2 часа количество становится выше 11 ммоль/л.
Нарушение устойчивости к глюкозе: уровень глюкозы в плазме натощак ниже 7 ммоль/л и через 2 часа уровень глюкозы - 7,8-11 ммоль/л.
Нарушение гликемии натощак: уровень глюкозы в плазме натощак - от 6,1 до 6,9 ммоль/л и (если возможно определить) через 2 часа уровень глюкозы в плазме менее - 7 ммоль/л.
Сахарный диабет гестационный: уровень глюкозы в плазме натощак свыше 7 ммоль/л и/- или через 2 часа уровень глюкозы в плазме свыше 7,8 ммоль/л.
Уровень гликированного гемоглобина 6,5 % и более является диагностическим признаком сахарного диабета.
Лечение сахарного диабета 1-го типа
Основной задачей лечения является поддержание уровня глюкозы в крови наиболее близким к нормальным показателям. Обязательно проводится самоконтроль показателей уровня глюкозы в крови с адекватной оценкой показателей и самостоятельной коррекцией проводимого лечения.
Диета. Режим питания должен поддерживать близкий к нормальному вес тела. Питание должно быть эукалорийное, богатое углеводами (54-61 % суточного рациона пищи) и растительной клетчаткой. Проводить оценку количества углеводов по системе хлебных единиц; дифференцировать продукты, содержащие углеводы, по гликемическому индексу и распределять их на приёмы в зависимости от инсулинотерапии. При нормальном весе и отсутствии дислипидемий рекомендации по употреблению жиров такие же, как и для лиц с нормальным весом без сахарного диабета.
Физические нагрузки улучшают качество жизни, но они не относятся к сахароснижающей терапии.
Единственным способом лечения сахарного диабета 1-го типа является заместительная инсулинотерапия.
Лечение сахарного диабета 2-го типа
Диетотерапия включает в себя правильное соотношение в рационе жиров (до 30 %, преимущественно растительного происхождения), углеводов (сложные крахмалы, 51–56 %), белков (до 16–21 %, животные и растительные). Диетическое питание должно способствовать нормализации веса до планируемого уровня. Суточный каллораж не может быть менее 1200 ккал для женщин и 1500 ккал для мужчин. Рекомендуется дробное питание, 5-7 раз в день.
Физическая активность при сахарном диабете 2-го типа является одной из составляющих в терапии заболевания.
Для медикаментозной терапии применяют препараты, уменьшающие инсулиновую устойчивость тканей; средства, стимулирующие синтез инсулина; медикаменты инкретинового ряда; препараты, нарушающие всасывание глюкозы в желудочно-кишечном тракте; инсулины.
Осложнения сахарного диабета
Острые:
- кетоацидотическое состояние с переходом в кому;
- лактаацидотическое состояние с переходом в кому;
- гипреосмолярная кома;
- гипогликемия с переходом в гипогликемическую кому.
Хронические:
1. Диабетические поражения капиллярных сосудов (микроангиопатии):
- диабетическое поражение капилляров сетчатки (ретинопатия);
- диабетическое поражение капилляров почек (нефропатия);
2. Диабетические поражения мелких артериальных сосудов (макроангиопатии):
- ишемическая болезнь сердца;
- заболевания периферических артерий;
- инсульты, транзиторные ишемические атаки;
- диабетическая стопа;
3. Диабетические поражения периферической нервной системы (нейропатии).
Мероприятия по профилактике сахарного диабета заключаются в наиболее раннем выявлении нарушений гликемии натощак и нарушений устойчивости к глюкозе, которые значительно увеличивают риск развития сахарного диабета.
Таким пациентам рекомендуют постепенное снижение массы тела на 6–12 %, увеличение физической активности. При сочетании нескольких факторов, повышающих риск развития сахарного диабета, назначают метформин. Рекомендована диета с ограничением легкоусвояемых углеводов, минимизация употребления в пищу продуктов, содержащих транс-жиры. Необходимо увеличить употребление продуктов, содержащих клетчатку, растительные масла (оливковое, кукурузное, соевое), омега-3 полиненасыщенные кислоты.
Классификация сахарного диабета по этиологии:
- 1-й тип.
- Иммуноопосредованный.
- Идиопатический.
- 2-й тип.
- Иные специфические типы:
- Генетические нарушения b-клеток
- Генетические дефекты действия инсулина
- Заболевания эндокринных клеток поджелудочной железы:
- травма или панкреатэктомия;
- панкреатит;
- неопластический процесс;
- кистозный фиброз;
- фиброкалькулёзная панкреатопатия;
- гемохроматоз;
- иные заболевания.
- Эндокринопатии:
- синдром Иценко-Кушинга;
- акромегалия;
- глюкоганома;
- феохромацитома;
- соматостатинома;
- гипертиреоз;
- альдостерома;
- иные эндокринопатии.
- Диабет как следствие побочного действия медикаментов и токсических веществ.
- Диабет как осложнение инфекционных заболеваний:
- краснуха;
- цитомегаловирусная инфекция;
- другие инфекционные заболевания.
- Иные генетические заболевания и синдромы, которые могут протекать с сахарным диабетом.
- Сахарный диабет, возникший при гестозе беременных.
Этиология и патогенез
Сахарный диабет 1-го типа:
Это иммунозависимое или идиопатическое разрушение b-клеток поджелудочной железы с появлением полной инсулиновой недостаточности. Для возникновения этой формы диабета необходима генетическая предрасположенность и провоцирующие факторы внешней среды, которые запускают механизмы аутоиммунного поражения b-клеток поджелудочной железы и развитие клинических симптомов заболевания.
Разрушение b-клеток протекает в несколько стадий:
- это взаимоотношение предрасполагающего и защитного генов;
- развитие инсулита, в процессе которого происходит разрушение b-клеток.
Аутоиммунный процесс протекает с периодами обострения и ремиссии, что приводит к нарушению и потере первой фазы выработки инсулина. Следующим этапом заболевания является снижение устойчивости к глюкозе с развитием клинической симптоматики сахарного диабета 1-го типа.
Основными провоцирующими факторами, взаимодействующими с иммунной системой и влияющими на возникновение сахарного диабета 1-го типа, могут быть инфекционные (различные вирусы, бактерии, грибы) и неинфекционные (глютен, ненасыщенные жирные кислоты, соя, коровье молоко, медикаменты, тяжёлые металлы, психоэмоциональные нарушения, ультрафиолетовое облучение и др.) Механизмами запуска аутоиммунной агрессии является взаимоотношение Т-клеточного рецептора с основным комплексом гистосовместимости и связанным с ним антигеном.
Главным механизмом гибели b-клеток является программированная гибель, энергетически зависимый и генетически контролируемый процесс, который запускается специфическими сигналами - апоптоз. При апоптозе клетка бесследно исчезает в течение 2-х часов без признаков воспалительной реакции, в отличие от некроза.
Иммуноопосредованый сахарный диабет встречается у 5,1-10 % больных. Возникает при аутоиммунном разрушении b-клеток поджелудочной железы (назывался как инсулинозависимый, диабет с ювенильным началом). Аутоантитела выявляют у 85,5-90,5 % больных при первом определении гипергликемии натощак. У детей разрушение b-клеток происходит в течение первого года заболевания. Обострение заболевания у детей и подростков протекает с кетоацидозом. При возникновении заболевания после 24-х лет уровень повышения в крови глюкозы умеренный, но при сочетании со стрессом или инфекционными заболеваниями возможно быстрое и выраженное повышение уровня глюкозы в крови с развитием кетоацидоза.
У взрослых частичная функция b-клеток сохраняется продолжительное время, и кетоацидоз может не возникать длительный период времени. Далее выработка инсулина снижается вплоть до полного прекращения, и такие больные становятся инсулинозависимыми.
Причина возникновения идиопатического сахарного диабета неизвестна. Признаки аутоиммунных процессов отсутствуют, выработка инсулина снижена, часто возникают кетоацидотические состояния. Снижение выработки инсулина возникает периодически и, как правило, сочетается с кетоацидозом.
Идиопатическая форма сахарного диабета передаётся по наследству. Зависимость от инсулина связана с периодами уменьшения его выработки.
Сахарный диабет 2-го типа
Факторы, предрасполагающие к развитию сахарного диабета 2-го типа, подразделяются на две группы:
- внешние или способные изменяться (избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни, употребление продуктов питания с высокой калорийностью);
- немодифицируемые факторы (преклонный возраст, патология внутриутробного развития, генетическая предрасположенность).
Инсулинорезистентность проявляется в нарушении биологической реакции тканей органов и систем на влияние инсулина. Биологическое влияние инсулина состоит в регуляции обмена белков, жиров и углеводов, процессов роста и формирования тканей, синтеза ДНК.
Устойчивость к инсулину может встречаться и при других заболеваниях: поликистозе яичников, лечении глюкокортикоидными гормонами, беременности, хронической почечной недостаточности, старческом возрасте.
Наиболее важное клиническое значение имеет снижение восприимчивости к инсулину мышц, жировой и печёночной ткани. В раннем периоде инсулинорезистентности такое снижение компенсируется увеличением синтеза инсулина b-клетками поджелудочной железы, что некоторое время сохраняет углеводный обмен в норме. При постепенном нарастании инсулинорезистентности b-клетки не справляются с повышающейся нагрузкой, что ведёт к истощению способности выработки инсулина b-клетками и приводит к клиническим проявлениям сахарного диабета.
Оценка инсулинорезистентности осуществляется при помощи гиперинсулинемического эугликемического клэмпа или его упрощённой формы — внутривенного теста устойчивости к глюкозе. Это наиболее простой и распространённый в клинической практике метод определения изменения количества инсулина в плазме крови. Гиперинсулинемия при нормогликемии подтверждает наличие инсулинорезистентности и предрасположенности к развитию сахарного диабета 2-го типа.
Уменьшение выработки инсулина происходит при снижении массы b-клеток без признаков инсулита островков Лангенгарса. Механизм тут неизвестен. Приемущественной причиной развития сахарного диабета 2-типа является инсулинорезистентность, но если отсутствует нарушение выработки инсулина, она не может привести к заболеванию сахарным диабетом.
Сниженный инкретиновый эффект — уменьшение выработки инсулина на пероральный приём глюкозы при сохранённой выработке инсулина на внутривенную нагрузку глюкозой.
При продолжительном течении сахарного диабета выявляется парадоксальное увеличение выработки глюкагона в ответ на гипергликемию и отсутствие стимуляции выработки глюкагона при развитии гипогликемии. Повышенная выработка глюкагона поддерживает повышенный уровень глюкозы, который выбрасывается печенью.
Повышение синтеза глюкозы печенью при глюконеогенезе является следствием нарушений печёночных (гиперглюкагонемия и усиление окисления свободных жирных кислот) и внепечёночных механизмов.
Глюкозотоксичность, которая развивается при длительной гипергликемии, отрицательно влияет не только на органы и ткани, но и на b-клетки, секретирующие инсулин. Это одна из приемущественных причин прогрессирования сахарного диабета 2-го типа.
Клиническое течение
Сахарный диабет 1-го типа, впервые возникший, имеет острое начало с быстрым развитием нарушения обменных процессов, он может протекать с признаками комы или выраженного ацидоза.
Больные предъявляют жалобы на жажду, употребляют до 2,9-4,5 литров воды в сутки, отмечают повышение аппетита, сухость во рту, учащённое мочеиспускание в ночное время, запах ацетона изо рта. Начало заболевания часто связанно с перенесенной острой респираторной вирусной инфекцией за несколько недель до проявления описанных симптомов.
Немногим позже больные худеют, появляется сухость и зуд кожных покровов, выраженное общее недомогание; уменьшается острота зрения. Снижается устойчивость к инфекционным заболеваниям; плохо заживают раны, трудно поддаются лечению гнойничковые и грибковые заболевания.
Сахарный диабет 2-го типа чаще развивается после 40 лет, может бессимптомно протекать на протяжении нескольких лет с постепенным развитием. Толерантность к глюкозе выявляется, как правило, случайно. При уменьшении функциональной массы b-клеток более чем на 51 % больные начинают предъявлять жалобы на жажду, учащённое и обильное мочеиспускание, общее недомогание, сухость кожных покровов и другие специфические симптомы. У 50 % больных течение заболевания бессимптомное.
При осмотре больного отмечают сухость кожного покрова, снижение тургора кожи и мышц. Выраженный кариес, пародонтоз, гингивит могут быть первыми признаками сахарного диабета. При сахарном диабете 1-го типа кожные покровы подбородка, щёк, лба гиперемированы из-за паретического расширения капилляров, возможно формирование витилиго. Как следствие нарушений липидного обмена сахарный диабет 2-го типа протекает с явлениями ксантоматоза. Трофические язвенные дефекты на нижних конечностях свидетельствуют о продолжительном и декомпенсированном течении заболевания.
Лабораторная диагностика сахарного диабета
Уровни глюкозы в плазме крови натощак:
- менее 6,1 ммоль/л - нормальный уровень гликемии;
- от 6,1 ммоль/л до 7 ммоль/л - нарушение гликемии;
- 7 ммоль/л и выше - предварительно ставят диагноз «сахарный диабет».
Показатели перорального теста устойчивости к глюкозе через 2 часа:
- менее 7,8 ммоль/л - нормальная толерантность;
- 7,8-11 ммоль/л - нарушение устойчивости к глюкозе;
- более 11 ммоль/л - предварительно ставят диагноз «сахарный диабет».
Показатели уровня случайной глюкозы в плазме крови:
-менее 5,5 ммоль/л - малая вероятность сахарного диабета;
- 5,5-11 ммоль/л - сахарный диабет возможен;
- 11 ммоль/л - возможен сахарный диабет.
Диагностические критерии сахарного диабета по рекомендациям ВОЗ 2006 года:
Сахарный диабет: уровень глюкозы в плазме натощак равен 7 ммоль/л и/- или - через 2 часа количество становится выше 11 ммоль/л.
Нарушение устойчивости к глюкозе: уровень глюкозы в плазме натощак ниже 7 ммоль/л и через 2 часа уровень глюкозы - 7,8-11 ммоль/л.
Нарушение гликемии натощак: уровень глюкозы в плазме натощак - от 6,1 до 6,9 ммоль/л и (если возможно определить) через 2 часа уровень глюкозы в плазме менее - 7 ммоль/л.
Сахарный диабет гестационный: уровень глюкозы в плазме натощак свыше 7 ммоль/л и/- или через 2 часа уровень глюкозы в плазме свыше 7,8 ммоль/л.
Уровень гликированного гемоглобина 6,5 % и более является диагностическим признаком сахарного диабета.
Лечение сахарного диабета 1-го типа
Основной задачей лечения является поддержание уровня глюкозы в крови наиболее близким к нормальным показателям. Обязательно проводится самоконтроль показателей уровня глюкозы в крови с адекватной оценкой показателей и самостоятельной коррекцией проводимого лечения.
Диета. Режим питания должен поддерживать близкий к нормальному вес тела. Питание должно быть эукалорийное, богатое углеводами (54-61 % суточного рациона пищи) и растительной клетчаткой. Проводить оценку количества углеводов по системе хлебных единиц; дифференцировать продукты, содержащие углеводы, по гликемическому индексу и распределять их на приёмы в зависимости от инсулинотерапии. При нормальном весе и отсутствии дислипидемий рекомендации по употреблению жиров такие же, как и для лиц с нормальным весом без сахарного диабета.
Физические нагрузки улучшают качество жизни, но они не относятся к сахароснижающей терапии.
Единственным способом лечения сахарного диабета 1-го типа является заместительная инсулинотерапия.
Лечение сахарного диабета 2-го типа
Диетотерапия включает в себя правильное соотношение в рационе жиров (до 30 %, преимущественно растительного происхождения), углеводов (сложные крахмалы, 51–56 %), белков (до 16–21 %, животные и растительные). Диетическое питание должно способствовать нормализации веса до планируемого уровня. Суточный каллораж не может быть менее 1200 ккал для женщин и 1500 ккал для мужчин. Рекомендуется дробное питание, 5-7 раз в день.
Физическая активность при сахарном диабете 2-го типа является одной из составляющих в терапии заболевания.
Для медикаментозной терапии применяют препараты, уменьшающие инсулиновую устойчивость тканей; средства, стимулирующие синтез инсулина; медикаменты инкретинового ряда; препараты, нарушающие всасывание глюкозы в желудочно-кишечном тракте; инсулины.
Осложнения сахарного диабета
Острые:
- кетоацидотическое состояние с переходом в кому;
- лактаацидотическое состояние с переходом в кому;
- гипреосмолярная кома;
- гипогликемия с переходом в гипогликемическую кому.
Хронические:
1. Диабетические поражения капиллярных сосудов (микроангиопатии):
- диабетическое поражение капилляров сетчатки (ретинопатия);
- диабетическое поражение капилляров почек (нефропатия);
2. Диабетические поражения мелких артериальных сосудов (макроангиопатии):
- ишемическая болезнь сердца;
- заболевания периферических артерий;
- инсульты, транзиторные ишемические атаки;
- диабетическая стопа;
3. Диабетические поражения периферической нервной системы (нейропатии).
Мероприятия по профилактике сахарного диабета заключаются в наиболее раннем выявлении нарушений гликемии натощак и нарушений устойчивости к глюкозе, которые значительно увеличивают риск развития сахарного диабета.
Таким пациентам рекомендуют постепенное снижение массы тела на 6–12 %, увеличение физической активности. При сочетании нескольких факторов, повышающих риск развития сахарного диабета, назначают метформин. Рекомендована диета с ограничением легкоусвояемых углеводов, минимизация употребления в пищу продуктов, содержащих транс-жиры. Необходимо увеличить употребление продуктов, содержащих клетчатку, растительные масла (оливковое, кукурузное, соевое), омега-3 полиненасыщенные кислоты.
