Энцефалит клещевой (таёжный, сибирский, весенне-летний энцефалит, двухволновая молочная лихорадка) – зоонозное вирусное заболевание, свойственное для определённой местности и характеризующееся трансмиссивным механизмом передачи, возникновением менингоэнцефалитического и энцефаломиелитического синдромов, приводящих к развитию симметричных неврологических проявлений (вялые или спастические симметричные очаги, парезы поперечнополосатой мускулатуры) с преимущественным поражением шейно-плечевой группы мышц или различных вариантов судорожных проявлений.
Возбудитель заболевания – РНК-содержаший флавивирус группы B, семейства тогавирусов, экологической группы арбовирусов.
Продолжительное время может сохранять жизнеспособность при замораживании или высушивании, быстро погибает при комнатной температуре, нагревание до 60 ºC в течение 20-ти минут убивает вирус, а при кипячении вирус гибнет через две минуты.
Большинство веществ, обладающих дезинфицирующими свойствами, быстро приводят к гибели вируса.
Выделяют три биологических типа вируса: дальневосточный, центральноевропейский и возбудитель двухволнового менингоэнцефалита.
Роль естественного природного резервуара и источника инфекции принадлежит иксодовым клещам – Ixodes ricinus (собачий клеш) и Ixodes persulcatus (таёжный клещ).
Второстепенным природным резервуаром являются преимущественно дикие грызуны, из домашних животных – козы и, в меньшей степени, – коровы и овцы.
Заболевание характеризуется природной очаговостью и имеет распространённость в тёмнохвойных лесных массивах южной тайги, подтаёжных хвойно-широколиственных лесах и хвойно-мелколиственных лесах широт с умеренными климатическими условиями.
Наибольшее распространение клещевой энцефалит имеет в регионах Урала и Западной Сибири, Дальневосточном регионе России, Прибалтийских странах, Беларуси.
При кровососании вирус передаётся клещу от заражённого животного. Инфицированные клещи обладают способностью передавать клещей при кровососании незаражённым животным и человеку.
Возбудитель клещевого энцефалита от заражённого клеща посредством половых клеток предается потомству, кроме того, вирус передаётся на всех стадиях развития клеща (от личиночной стадии до взрослого клеща).
Вирус сохраняется в клеще на протяжении всего жизненного цикла, до 2–4-х лет, зимовка вируса происходит в организме клеща.
У зараженных животных жизненный цикл вируса значительно короче, циркуляция его в крови продолжается от 3-х до 15-ти суток, именно в этот период вирус передаётся клещу при кровососании.
Нарастание сезонной заболеваемости соответствует периоду активизации клещей (весенне-летний период), имеющему некоторые особенности в различных регионах.
Заболеваемость среди местного населения несколько ниже, чем у приезжих из города, из-за формирования некоторого уровня иммунитета при неоднократных укусах клещей с инокуляцией низких концентраций возбудителя.
Клещи могут распространяться в населённых пунктах через бродячих собак и кошек, на одежде людей, которые пребывали в лесу.
Алиментарным путём возможно заражение вирусом при употреблении в пищу сырого козьего молока от заражённого животного.
Разновидности естественных природных очагов:
– дикие (эндемичные лесные регионы);
– переходные (с изменённым видовым составом животных из-за деятельности человека);
– атропургические, резервуаром инфекции являются сельскохозяйственные домашние животные.
Вирус клещевого энцефалита обладает тропностью к мотонейронам передних рогов спинного мозга, базальным ядрам полушарий и ствола головного мозга, куда он переносится лимфогенным и гематогенным путями после проникновения в организм посредством укуса клеща.
При этом наблюдается гибель нейронов, нейронофагия, пролиферация нейроглии.
Менингеальную и менингоэнцефалитическую формы клещевого энцефалита предположительно связывают с гематогенным механизмом распространения вируса, полиомиелитическую и полирадикулоневритическую – с лимфогенным.
По обонятельным путям со слизистой носа вирус может проникать непосредственно в вещество головного мозга.
Выявлена тропность вируса к нейронам шейных сегментов спинного мозга и их аналогам в бульбарном отделе продолговатого мозга.
Нервно-мышечные нарушения наиболее часто совпадают с сегментом, в регионе которого произошло присасывание клеща.
Сегменты, которые иннервируют нижние конечности, поражаются значительно реже, что предположительно подтверждает более высокую тропность вируса к шейным и бульбарным мотонейронам и нейронам ретикулярной формации.
Алиментарное заражение вирусом клещевого энцефалита сопровождается развитием первичной вирусемии, распространением вируса по различным внутренним органам и его делением, что является причиной развития первой волны лихорадки.
Вторичное распространение вируса и проникновение его в центральную нервную систему сопровождается менингоэнцефалитом и, соответственно, второй волной лихорадки (двухволновая молочная лихорадка).
Интеграция вируса в клетку может соопровождаться: латентным течением (отсутствие клинических проявлений и репликации вируса), хроническим течением (происходит репликация вируса, провоцируя клинические проявления заболевания с прогрессирующим, стабильным или регрессирующим развитием), медленной инфекцией (репликация вируса происходит после продолжительного инкубационного периода, провоцируя неуклонно прогрессирующее течение заболевания с летальным исходом).
Наиболее тяжелые изменения причиняет Дальневосточный подвид вируса, так называемый «восточный» вариант клещевого энцефалита.
Западный вариант клещевого энцефалита, который сопровождается сравнительно лёгким течением заболевания, вызывает Центральноевропейский подвид и возбудитель двухволнового менингоэнцефалита.
Инкубационный период продолжается до одного месяца, в среднем – две недели.
Клинические формы клещевого энцефалита.
Лихорадочная форма развивается приблизительно у 30% заболевших, чаще при западном варианте клещевого энцефалита.
Характеризуется острым началом и нарастанием температуры тела в первые сутки до 38–40 ºC, больного беспокоит выраженное общее недомогание, головная боль и тошнота могут сопровождаться рвотой на высоте лихорадки.
Развиваются менингеальные знаки без патологических изменений в спинномозговой жидкости (признаки менингизма).
Кожные покровы верхнего плечевого пояса и слизистая зева гиперемированы, отмечается инъекция сосудов склер.
Лихорадочное состояние сохраняется 3–5 дней, после чего общее состояние относительно быстро нормализуется.
Менингеальная форма является наиболее распространённой и более присуща для западного варианта клещевого энцефалита.
Продромальный период (1–3 дня) может сопровождаться лихорадкой, после чего развиваются признаки серозного менингита: интенсивная разлитая головная боль, ригидность мышц затылочной области, выявляются положительные симптомы Кернига, Брудзинского.
При люмбальной пункции спинномозговая жидкость вытекает под давлением.
Менингоэнцефалитическая форма наиболее часто возникает при восточном варианте клещевого энцефалита.
Диффузный менингоэнцефалит – больного беспокоит бред, нарушение ориентации во времени и пространстве вплоть до развития коматозного состояния; генерализированный судорожный синдром различной степени выраженности может перейти в эпилептический статус.
Возможно развитие псевдобульбарной симптоматики: развитие патологического дыхания, неравномерное снижение глубоких рефлексов, спастические парезы мышц лица, языка, судорожные сокращение мышц лица.
При очаговом менингоэнцефалите с поражением подкорковых ядер в белом веществе головного мозга развиваются центральные парезы и параличи лицевой и скелетной мускулатуры на стороне поражения.
В патологический процесс часто вовлекаются ядра черепно-мозговых нервов, что приводит к развитию пареза мягкого нёба, гнусавости голоса, невнятности речи, нарушению акта глотания, увеличению слюнотечения и учащению сердцебиения.
У больных становится возможным развитие кожевниковской и джексоновской эпилепсии.
Полиомиелитическая форма или менингоэнцефалополиомиелитическая – это наиболее тяжёлая форма клещевого энцефалита, являющаяся типичной для восточного варианта заболевания.
Продромальный период, 1–2 дня, сопровождается выраженной лихорадкой и выраженными проявлениями общей интоксикации, иногда фибриллярными подёргиваниями отдельных мышц.
Внезапно может появиться выраженная слабость либо онемение в какой-либо конечности либо в группе мышц, как правило, с последующим развитием в них вялых параличей и парезов. Наиболее часто поражаются симметричные мышечные группы верхнего плечевого пояса на фоне развёрнутой клиники диффузного либо очагового менингоэнцефалита.
Обычно параличи и парезы формируются в первые четверо суток при первой или второй лихорадочной волне, и продолжаются до 7–12-го дня заболевания.
Не исключается сочетание полиомиелитических нарушений с пирамидными (проводниковыми) расстройствами: например, вялые параличи рук и спастические (центральные) – ног.
Со 2–3-й недели заболевания развивается атрофия пораженных мышц.
Возможно вовлечение в патологический процесс дыхательных мышц, в том числе и диафрагмы, с развитием одышки и дыхательной недостаточности.
Полирадикулоневритическая форма считается редко встречаемой – до 2–4 % случаев.
При этой форме общеинтоксикационные проявления сочетаются с поражением периферических нервов в любом сочетании.
У больных возникают болевые ощущения по ходу поражённых нервных стволов с ощущением «ползания мурашек», «ударов током», появляются патологические симптомы натяжения (Лассега, Вассермана).
В поражённых конечностях развиваются изменения чувствительности по невритическому типу – «перчатки», «носки».
В последующем развиваются восходящие вялые параличи нижних конечностей и туловища, паралич Ландри (первыми поражаются мышечные группы ног, затем туловища и верхнего плечевого пояса).
«Восхождение» может начинаться с мышечных групп плечевого пояса, тогда в дальнейшем параличи распространяются на мышцы шеи, а затем на мышцы лица.
Двухволновой клещевой энцефалит или двухволновая молочная лихорадка развивается после употребления термически необработанного инфицированного молока или приготовленных из него молочных продуктов.
Вначале появляется первая волна лихорадки – 3–5 дней, в последующем период апирексии – 3–8 дней, который сменяется второй волной лихорадки с возникновением энцефаломиелита и относительно доброкачественным течением.
Молниеносное течение заболевания может заканчиваться смертельным исходом в 1–2-е сутки без характерных проявлений клещевого энцефалита.
В некоторых случаях клещевой энцефалит приобретает хроническое или рецидивирующее течение
При типичных случаях клиническая диагностика не представляет трудностей.
Наибольшую ценность из способов специфической диагностики представляет определение нарастания в течение заболевания титра антител к вирусу клещевого энцефалита, проводится иммуноферментный анализ.
В начальных стадиях клещевого энцефалита его необходимо дифференцировать с острыми респираторными заболеваниями, серозным менингитом иной этиологии, лептоспирозом, Лайм-боррелиозом.
В фазе формирования неврологических расстройств возникает необходимость дифференцировки с менингоэнцефалитами иной этиологии, полиомиелитом, коматозными состояниями иного генеза, острыми нарушениями мозгового кровообращения, новообразованиями головного мозга, ботулизмом.
Лечение в обязательном порядке должно осуществляться в специализированном лечебном учреждении.
Больным необходимо соблюдать строгий постельный режим с полным ограничением двигательной активности как минимум до купирования признаков интоксикации.
Питание должно содержать витамины B и C.
Этиотропная терапия предусматривает применение гомологического противоэнцефалитного донорского иммуноглобулина, сывороточного иммуноглобулина, гомологичного полиглобулина, рибонуклеазы, препараты рекомбинантного интерферона-α, фармпрепаратов индукторов эндогенного интерферона.
Патогенетическая терапия включает в себя осуществление дезинтоксикационных мероприятий, глюкокортикоидные гормоны, противосудорожную терапию, мероприятия по борьбе с гипоксией, применение антиспастических средств.
Больной выписывается из стационара не ранее чем через 2–3 недели после нормализации температуры тела, при отсутствии или стабилизации неврологических расстройств.
Реконвалесценты подлежат длительному диспансерному наблюдению.
Плановая профилактика осуществляется путём введения тканевой инактивированной или живой аттенуированной вакцины лицам, проживающим в регионе с высокой заболеваемостью клещевым энцефалитом.
Экстренная профилактика проводится при входе в очаг клещевого энцефалита и предусматривает ношение одежды, максимально закрывающей открытые участки кожи, применение репеллентов.
В случае выявления присосавшегося клеща после его удаления показано профилактическое введение донорского титрованного иммуноглобулина парентерально.
Общественная профилактика предусматривает осуществление акарицидных мероприятий в природных очагах клещевого энцефалита.
Прогноз заболевания обусловлен клинической формой клещевого энцефалита. Менингоэнцефалитический и полиомиелитический варианты характеризуются высоким процентом летальности (25-30 %).
При менингеальной, лихорадочной и двухволновой молочной лихорадке – всегда благоприятный.
У реконвалесцентов продолжительно, иногда на всю жизнь сохраняются стойкие изменения центральной нервной системы: эпилептиформные судороги, атрофические изменения в мышечных группах с формированием ограничительных контрактур, атаксия, деменция.
Содержание
Этиология
Возбудитель заболевания – РНК-содержаший флавивирус группы B, семейства тогавирусов, экологической группы арбовирусов.
Продолжительное время может сохранять жизнеспособность при замораживании или высушивании, быстро погибает при комнатной температуре, нагревание до 60 ºC в течение 20-ти минут убивает вирус, а при кипячении вирус гибнет через две минуты.
Большинство веществ, обладающих дезинфицирующими свойствами, быстро приводят к гибели вируса.
Выделяют три биологических типа вируса: дальневосточный, центральноевропейский и возбудитель двухволнового менингоэнцефалита.
Эпидемиология
Роль естественного природного резервуара и источника инфекции принадлежит иксодовым клещам – Ixodes ricinus (собачий клеш) и Ixodes persulcatus (таёжный клещ).
Второстепенным природным резервуаром являются преимущественно дикие грызуны, из домашних животных – козы и, в меньшей степени, – коровы и овцы.
Заболевание характеризуется природной очаговостью и имеет распространённость в тёмнохвойных лесных массивах южной тайги, подтаёжных хвойно-широколиственных лесах и хвойно-мелколиственных лесах широт с умеренными климатическими условиями.
Наибольшее распространение клещевой энцефалит имеет в регионах Урала и Западной Сибири, Дальневосточном регионе России, Прибалтийских странах, Беларуси.
При кровососании вирус передаётся клещу от заражённого животного. Инфицированные клещи обладают способностью передавать клещей при кровососании незаражённым животным и человеку.
Возбудитель клещевого энцефалита от заражённого клеща посредством половых клеток предается потомству, кроме того, вирус передаётся на всех стадиях развития клеща (от личиночной стадии до взрослого клеща).
Вирус сохраняется в клеще на протяжении всего жизненного цикла, до 2–4-х лет, зимовка вируса происходит в организме клеща.
У зараженных животных жизненный цикл вируса значительно короче, циркуляция его в крови продолжается от 3-х до 15-ти суток, именно в этот период вирус передаётся клещу при кровососании.
Нарастание сезонной заболеваемости соответствует периоду активизации клещей (весенне-летний период), имеющему некоторые особенности в различных регионах.
Заболеваемость среди местного населения несколько ниже, чем у приезжих из города, из-за формирования некоторого уровня иммунитета при неоднократных укусах клещей с инокуляцией низких концентраций возбудителя.
Клещи могут распространяться в населённых пунктах через бродячих собак и кошек, на одежде людей, которые пребывали в лесу.
Алиментарным путём возможно заражение вирусом при употреблении в пищу сырого козьего молока от заражённого животного.
Разновидности естественных природных очагов:
– дикие (эндемичные лесные регионы);
– переходные (с изменённым видовым составом животных из-за деятельности человека);
– атропургические, резервуаром инфекции являются сельскохозяйственные домашние животные.
Патогенез
Вирус клещевого энцефалита обладает тропностью к мотонейронам передних рогов спинного мозга, базальным ядрам полушарий и ствола головного мозга, куда он переносится лимфогенным и гематогенным путями после проникновения в организм посредством укуса клеща.
При этом наблюдается гибель нейронов, нейронофагия, пролиферация нейроглии.
Менингеальную и менингоэнцефалитическую формы клещевого энцефалита предположительно связывают с гематогенным механизмом распространения вируса, полиомиелитическую и полирадикулоневритическую – с лимфогенным.
По обонятельным путям со слизистой носа вирус может проникать непосредственно в вещество головного мозга.
Выявлена тропность вируса к нейронам шейных сегментов спинного мозга и их аналогам в бульбарном отделе продолговатого мозга.
Нервно-мышечные нарушения наиболее часто совпадают с сегментом, в регионе которого произошло присасывание клеща.
Сегменты, которые иннервируют нижние конечности, поражаются значительно реже, что предположительно подтверждает более высокую тропность вируса к шейным и бульбарным мотонейронам и нейронам ретикулярной формации.
Алиментарное заражение вирусом клещевого энцефалита сопровождается развитием первичной вирусемии, распространением вируса по различным внутренним органам и его делением, что является причиной развития первой волны лихорадки.
Вторичное распространение вируса и проникновение его в центральную нервную систему сопровождается менингоэнцефалитом и, соответственно, второй волной лихорадки (двухволновая молочная лихорадка).
Интеграция вируса в клетку может соопровождаться: латентным течением (отсутствие клинических проявлений и репликации вируса), хроническим течением (происходит репликация вируса, провоцируя клинические проявления заболевания с прогрессирующим, стабильным или регрессирующим развитием), медленной инфекцией (репликация вируса происходит после продолжительного инкубационного периода, провоцируя неуклонно прогрессирующее течение заболевания с летальным исходом).
Наиболее тяжелые изменения причиняет Дальневосточный подвид вируса, так называемый «восточный» вариант клещевого энцефалита.
Западный вариант клещевого энцефалита, который сопровождается сравнительно лёгким течением заболевания, вызывает Центральноевропейский подвид и возбудитель двухволнового менингоэнцефалита.
Клиническая картина
Инкубационный период продолжается до одного месяца, в среднем – две недели.
Клинические формы клещевого энцефалита.
Лихорадочная форма развивается приблизительно у 30% заболевших, чаще при западном варианте клещевого энцефалита.
Характеризуется острым началом и нарастанием температуры тела в первые сутки до 38–40 ºC, больного беспокоит выраженное общее недомогание, головная боль и тошнота могут сопровождаться рвотой на высоте лихорадки.
Развиваются менингеальные знаки без патологических изменений в спинномозговой жидкости (признаки менингизма).
Кожные покровы верхнего плечевого пояса и слизистая зева гиперемированы, отмечается инъекция сосудов склер.
Лихорадочное состояние сохраняется 3–5 дней, после чего общее состояние относительно быстро нормализуется.
Менингеальная форма является наиболее распространённой и более присуща для западного варианта клещевого энцефалита.
Продромальный период (1–3 дня) может сопровождаться лихорадкой, после чего развиваются признаки серозного менингита: интенсивная разлитая головная боль, ригидность мышц затылочной области, выявляются положительные симптомы Кернига, Брудзинского.
При люмбальной пункции спинномозговая жидкость вытекает под давлением.
Менингоэнцефалитическая форма наиболее часто возникает при восточном варианте клещевого энцефалита.
Диффузный менингоэнцефалит – больного беспокоит бред, нарушение ориентации во времени и пространстве вплоть до развития коматозного состояния; генерализированный судорожный синдром различной степени выраженности может перейти в эпилептический статус.
Возможно развитие псевдобульбарной симптоматики: развитие патологического дыхания, неравномерное снижение глубоких рефлексов, спастические парезы мышц лица, языка, судорожные сокращение мышц лица.
При очаговом менингоэнцефалите с поражением подкорковых ядер в белом веществе головного мозга развиваются центральные парезы и параличи лицевой и скелетной мускулатуры на стороне поражения.
В патологический процесс часто вовлекаются ядра черепно-мозговых нервов, что приводит к развитию пареза мягкого нёба, гнусавости голоса, невнятности речи, нарушению акта глотания, увеличению слюнотечения и учащению сердцебиения.
У больных становится возможным развитие кожевниковской и джексоновской эпилепсии.
Полиомиелитическая форма или менингоэнцефалополиомиелитическая – это наиболее тяжёлая форма клещевого энцефалита, являющаяся типичной для восточного варианта заболевания.
Продромальный период, 1–2 дня, сопровождается выраженной лихорадкой и выраженными проявлениями общей интоксикации, иногда фибриллярными подёргиваниями отдельных мышц.
Внезапно может появиться выраженная слабость либо онемение в какой-либо конечности либо в группе мышц, как правило, с последующим развитием в них вялых параличей и парезов. Наиболее часто поражаются симметричные мышечные группы верхнего плечевого пояса на фоне развёрнутой клиники диффузного либо очагового менингоэнцефалита.
Обычно параличи и парезы формируются в первые четверо суток при первой или второй лихорадочной волне, и продолжаются до 7–12-го дня заболевания.
Не исключается сочетание полиомиелитических нарушений с пирамидными (проводниковыми) расстройствами: например, вялые параличи рук и спастические (центральные) – ног.
Со 2–3-й недели заболевания развивается атрофия пораженных мышц.
Возможно вовлечение в патологический процесс дыхательных мышц, в том числе и диафрагмы, с развитием одышки и дыхательной недостаточности.
Полирадикулоневритическая форма считается редко встречаемой – до 2–4 % случаев.
При этой форме общеинтоксикационные проявления сочетаются с поражением периферических нервов в любом сочетании.
У больных возникают болевые ощущения по ходу поражённых нервных стволов с ощущением «ползания мурашек», «ударов током», появляются патологические симптомы натяжения (Лассега, Вассермана).
В поражённых конечностях развиваются изменения чувствительности по невритическому типу – «перчатки», «носки».
В последующем развиваются восходящие вялые параличи нижних конечностей и туловища, паралич Ландри (первыми поражаются мышечные группы ног, затем туловища и верхнего плечевого пояса).
«Восхождение» может начинаться с мышечных групп плечевого пояса, тогда в дальнейшем параличи распространяются на мышцы шеи, а затем на мышцы лица.
Двухволновой клещевой энцефалит или двухволновая молочная лихорадка развивается после употребления термически необработанного инфицированного молока или приготовленных из него молочных продуктов.
Вначале появляется первая волна лихорадки – 3–5 дней, в последующем период апирексии – 3–8 дней, который сменяется второй волной лихорадки с возникновением энцефаломиелита и относительно доброкачественным течением.
Молниеносное течение заболевания может заканчиваться смертельным исходом в 1–2-е сутки без характерных проявлений клещевого энцефалита.
В некоторых случаях клещевой энцефалит приобретает хроническое или рецидивирующее течение
Диагностика
При типичных случаях клиническая диагностика не представляет трудностей.
Наибольшую ценность из способов специфической диагностики представляет определение нарастания в течение заболевания титра антител к вирусу клещевого энцефалита, проводится иммуноферментный анализ.
Дифференциальная диагностика
В начальных стадиях клещевого энцефалита его необходимо дифференцировать с острыми респираторными заболеваниями, серозным менингитом иной этиологии, лептоспирозом, Лайм-боррелиозом.
В фазе формирования неврологических расстройств возникает необходимость дифференцировки с менингоэнцефалитами иной этиологии, полиомиелитом, коматозными состояниями иного генеза, острыми нарушениями мозгового кровообращения, новообразованиями головного мозга, ботулизмом.
Лечение
Лечение в обязательном порядке должно осуществляться в специализированном лечебном учреждении.
Больным необходимо соблюдать строгий постельный режим с полным ограничением двигательной активности как минимум до купирования признаков интоксикации.
Питание должно содержать витамины B и C.
Этиотропная терапия предусматривает применение гомологического противоэнцефалитного донорского иммуноглобулина, сывороточного иммуноглобулина, гомологичного полиглобулина, рибонуклеазы, препараты рекомбинантного интерферона-α, фармпрепаратов индукторов эндогенного интерферона.
Патогенетическая терапия включает в себя осуществление дезинтоксикационных мероприятий, глюкокортикоидные гормоны, противосудорожную терапию, мероприятия по борьбе с гипоксией, применение антиспастических средств.
Больной выписывается из стационара не ранее чем через 2–3 недели после нормализации температуры тела, при отсутствии или стабилизации неврологических расстройств.
Реконвалесценты подлежат длительному диспансерному наблюдению.
Профилактика
Плановая профилактика осуществляется путём введения тканевой инактивированной или живой аттенуированной вакцины лицам, проживающим в регионе с высокой заболеваемостью клещевым энцефалитом.
Экстренная профилактика проводится при входе в очаг клещевого энцефалита и предусматривает ношение одежды, максимально закрывающей открытые участки кожи, применение репеллентов.
В случае выявления присосавшегося клеща после его удаления показано профилактическое введение донорского титрованного иммуноглобулина парентерально.
Общественная профилактика предусматривает осуществление акарицидных мероприятий в природных очагах клещевого энцефалита.
Прогноз
Прогноз заболевания обусловлен клинической формой клещевого энцефалита. Менингоэнцефалитический и полиомиелитический варианты характеризуются высоким процентом летальности (25-30 %).
При менингеальной, лихорадочной и двухволновой молочной лихорадке – всегда благоприятный.
У реконвалесцентов продолжительно, иногда на всю жизнь сохраняются стойкие изменения центральной нервной системы: эпилептиформные судороги, атрофические изменения в мышечных группах с формированием ограничительных контрактур, атаксия, деменция.
