Гастрит – термин, который применяется для обозначения различных по происхождению, течению и клиническим проявлениям воспалительных и дистрофических изменений слизистой оболочки желудка.
Различают две наиболее распространенные формы течения гастрита – острую и хроническую. Изменения слизистой оболочки желудка, которые формируются при продолжительном употреблении алкоголя, рассматриваются как алкогольный гастрит.
Острый гастрит – острое воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное кратковременным воздействием относительно сильных раздражителей, к примеру, употребление недоброкачественной пищи, приём фармпрепаратов, заглатывание токсических неорганических веществ.
В зависимости от глубины поражения и ответной реакции слизистой оболочки желудка после воздействия повреждающего фактора различают:
– Катаральный гастрит (простой гастрит, банальный гастрит) – острый гастрит, характеризующийся инфильтрацией лейкоцитами слизистой оболочки желудка, воспалительным полнокровием, дистрофическими изменениями эпителия.
Преимущественно возникает при грубом нарушении режима питания (переедание, употребление острой и раздражающей пищи) и пищевых интоксикациях.
– Фибринозный гастрит (дифтеритический гастрит) – острый гастрит, отличающийся дифтеритическим воспалением слизистой оболочки желудка. Формируется при тяжелых инфекционных поражениях, при отравлениях сулемой, кислотами.
– Коррозивный гастрит (некротический гастрит, токсико-химический гастрит) – острый гастрит с некротическими изменениями тканей, возникающий в результате попадания в желудок концентрированных кислот или щелочей, солей тяжелых металлов.
– Флегмонозный гастрит – острый гастрит с гнойной деструкцией тканей желудка и преимущественным распространением гноя по подслизистому слою.
Развивается при травмах и как осложнение язвенной болезни, рака желудка, некоторых инфекционных болезней.
Хронический гастрит – длительно протекающий рецидивирующий воспалительно-дегенеративный процесс в слизистой оболочке желудка с прогрессирующим замедлением физиологического обновления железистого эпителия, развитием его атрофии, что становится причиной изменения кислото-, пепсинообразующей, инкреторной и двигательной функций желудка.
Эпидемиология
В государствах с развитым статистическим учетом хронический гастрит достигает 80–90% среди заболеваний собственно желудка. Хронический гастрит относится к самому распространённому патологическому состоянию пищеварительного тракта и часто сопутствует или предшествует язвенной болезни и раку желудка.
Предположительно, 30–50% взрослого населения инфицированы Helicobacter pylori, который в преобладающем числе случаев является причиной формирования хронического гастрита или поддерживает его течение.
Многие люди заражаются Helicobacter pylori в детском возрасте посредством грязных рук, поцелуев родителей. В развивающихся государствах 90% населения, ориентировочно, к 10-ти годам инфицируются Helicobacter pylori.
Не исключается опасность инвазирования посредством неудовлетворительно простерилизованных эндоскопов и желудочно-дуоденальных зондов, инфекция может передаваться водным путём.
Этиология
Хронический гастрит принадлежит к полиэтиологическим заболеваниям.
К вероятным причинам можно отнести:
– поражение аутоантителами обкладочных клеток слизистой оболочки желудка;
– заражение слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori и, гораздо реже, другими микроорганизмами (Gastrospirillum hominis, герпетической инфекцией, цитомегаловирусом, грибковой флорой) при антральном гастрите;
– рефлюксный заброс из двенадцатиперстной кишки в желудок желчных кислот, лизолецитина, которые оказывают повреждающее действие на слизистую оболочку.
Внешние причины, способствующие обострению и прогрессированию хронического гастрита (нарушение режима питания, недоброкачественная пища, курение, употребление алкогольных напитков).
Эндогенные факторы, приводящие к вторичному гастриту (железодефицитная анемия, сахарный диабет, токсический зоб, ожирение, подагра).
Патогенез
По патогенетическому механизму возникновения заболевания различают следующие формы:
- Гастрит типа A – фундальный атрофический гастрит с аутоиммунным механизмом развития, отличается нарастающей атрофией желез, ахлоргидрией, гипергастринемией, формированием антипариетальных антител и возникновением B12-дефицитной анемии.
Проникающие через базальную мембрану желез активированные лимфоциты становятся причиной быстрой гибели клеток эпителия, выявляется снижение уровня IgA, IgG в сыворотке крови.
Подобное течение гастрита нередко обнаруживается у близких родственников, у лиц с наследственно неполноценным иммунным статусом.
В определенных случаях может сочетаться с аутоиммунным тиреоидитом, гипотиреозом, витилиго.
- Гастрит типа B – ассоциированный с Helicobacter pylori антральный гастрит, самая часто возникающая форма гастрита.
Helicobacter pylori – одна из наиболее распространенных хронических инфекций человека, для которой человек является естественным резервуаром и распространяет ее фекально-оральным или орально-оральным путем.
Helicobacter pylori поражает антральный отдел желудка, где располагаются рецепторы адгезии к этой инфекции.
Воспаление при хеликобактерном гастрите отличается комплексными изменениями: инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки желудка нейтрофилами, макрофагами, лимфоцитами с образованием несвойственной желудку в норме организованной лимфоидной ткани, что приводит к дегенерации эпителиоцитов и повреждению эпителия в различной степени выраженности.
В связи с увеличением массы париетальных клеток и повышения их секреторной активности увеличивается продукция соляной кислоты.
Хроническая хеликобактерная инфекция с течением времени приводит к мультифокальному атрофическому гастриту и метаплазии желудочного эпителия.
Более того, при лечении, предусматривающем угнетение выработки соляной кислоты, чаще формируется атрофия слизистой, и поэтому опасность возникновения рака значительно возрастает.
- Гастрит типа C – возникает при забросе дуоденального содержимого в желудок и развивается как рефлюкс-гастрит.
Попавшее в желудок содержимое из двенадцатиперстной кишки провоцирует секрецию гастрина, в связи с чем в области антрума увеличивается численность гастринпродуцирующих клеток.
Дуоденальное содержимое в присутствии соляной кислоты вызывает солюбилизацию липидов мембран и повреждение клеток слизистой оболочки желудка с массивным ретроградным потоком ионов водорода.
Истинный рефлюкс-гастрит формируется после оперативных вмешательствах на желудке.
- Особые формы гастритов, спровоцированные воздействием радиации, инфильтрацией клеточными форменными элементами (лимфоцитами, гранулоцитам); гастрит, обусловленный медикаментозным повреждением слизистой оболочки желудка.
– Антральный ригидный, или склерозирующий, гастрит, отличается возникновением сужения и деформации антрума.
– Болезнь Менетрие, или гигантский гипертрофический гастрит, отличается образованием массивных извилистых складок с большим количеством эрозий и сосредоточения слизи; выработка соляной кислоты может быть нормальной или сниженной, вероятность малигнизации высокая.
– Эозинофильный, лимфоцитарный, гранулематозный гастриты, которые развиваются при болезни Крона, туберкулезе, саркоидозе, микотических поражениях.
Клиническая картина
Клинические проявления определяются типом гастрита, симптоматика является необязательной и неспецифичной.
Хронический гастрит типа A чаше возникает в среднем и пожилом возрасте, с клинической симптоматикой «вялого желудка», ноющей болью и чувством дискомфорта после употребления пищи, отрыжкой, неприятным привкусом в ротовой полости. Наиболее часто подобная форма гастрита отличается продолжительным бессимптомным течением до тех пор, пока не разовьется B12-дефицитная мегалобластная (пернициозная) анемия.
При бактериальном гастрите (хеликобактерном) типа B, который наиболее часто развивается у молодых лиц, возникают жалобы на выраженные боли в области эпигастрия, наиболее часто спровоцированные погрешностями в диете (жареная или острая пища, шоколад, употребление алкоголя). Болевые ощущения возникают во время приема пищи или спустя 20–30 минут, в некоторых случаях возникают голодные и ночные боли; беспокоит изжога, отрыжка и срыгивание, неприятный привкус в ротовой полости. Зачастую развивается склонность к запорам.
Длительно протекающий хеликобактерный гастрит с повышенной секреторной функцией желудка, помимо перечисленного, отличается возникновением симптоматики «кишечной» диспепсии в виде расстройств стула (запоры, неустойчивый стул, метеоризм, урчание).
В случае хеликобактерного антрального гастрита в стадии секреторной гиперфункции не исключается возникновение «язвенноподобного» симптомокомплекса, который можно расценить как предъязвенное состояние.
Подобные жалобы, в большинстве случаев, присутствуют при некоторых формах гастрита, сопровождающихся изменением моторики желудка, усилением гастроэзофагального рефлюкса и обострением болезни.
Клиническая симптоматика гастрита типа C (рефлюкс-гастрита) не всегда соответствует степени поражения желудка, установленного при эндоскопии и гистологическом исследовании, даже выявленные явные поражения желудка могут протекать бессимптомно. Больного иногда беспокоят болевые ощущения во время или сразу после употребления пищи, возникновение тошноты, рвоты, изжоги.
Радиационный гастрит, который может возникнуть после применения лучевой терапии, сопровождается умеренными или тяжелыми коагуляционными некрозами слизистой оболочки желудка с развитием вторичной воспалительной инфильтрации. Повреждающее действие радиации имеет зависимость от дозы радиоактивного излучения. Незначительные изменения, как правило, обратимы и регрессируют с восстановлением слизистой до нормального состояния на протяжении 4-х месяцев.
Тяжелое радиационное поражение сопровождается возникновением язв, фиброзом и облитерирующим гиалинозом сосудов.
Эозинофильный (аллергический) гастрит отличается хронической диареей, непереносимостью отдельных продуктов питания и фармпрепаратов. Больного при подобном типе гастрита тревожит боль в животе, тошнота, рвота, потеря веса, в крови выявляется эозинофилия.
Из общеклинической симптоматики выявляется астено-невротический синдром (общее недомогание, повышенная раздражительность, не исключаются кардиалгии, понижение артериального давления).
Атрофические формы хронического гастрита, которые сочетаются с секреторной недостаточностью, могут иметь симптоматику, как при демпинг-синдроме (спонтанно возникающая слабость, послабление стула, побледнение кожных покровов с холодным потом, которые появляются после приема пищи).
Возникновение хронического гастрита, сопровождающегося B12-дефицитной анемией, отличается слабостью, быстрой утомляемостью, гиперсомнией; выявляется снижение жизненного тонуса с потерей интереса к окружающему. Больного беспокоят боли и жжение в ротовой полости, языке, парестезии в нижних и верхних конечностях одновременно с обеих сторон.
Возникновение и прогрессирование атрофических нарушений слизистой оболочки желудка имеют большую зависимость от продолжительности течения болезни и возраста пациента. Распространение атрофического гастрита происходит в направлении от антрального отдела желудка к его телу, и постепенно формируется распространенная форма гастрита типа B.
Выраженное недомогание, ухудшение аппетита, симптоматика «вялого желудка», симптоматика полигиповитаминоза с секреторной недостаточностью и B12-дефицитной анемии отличают его от указанного ранее антрального варианта хронического гастрита и сближают с хроническим гастритом типа A+B.
При общем осмотре пациента признаки заболевания могут отсутствовать.
Наиболее опасными осложнениями гастритов являются возникновение желудочного кровотечения, малигнизация.
Диагностика
Постановка диагноза основывается на выявлении характерной клинической симптоматики, анамнестических сведениях и результатах лабораторно-инструментальных исследований.
Специфические изменения лабораторных показателей при хроническом гастрите не характерны, в результате продолжительного течения атрофического гастрита довольно часто возникает B12-дефицитная анемия, что сопровождается снижением количества гемоглобина, увеличением цветового показателя, появлением мегакариоцитов. Не исключается уменьшение порогового уровня пепсиногена I и гастрина при их исследовании.
Выявление Helicobacter pylori осуществляется инвазивными (быстрый уреазный тест, гистоморфологическое исследование биоптатов слизистой оболочки желудка) или неинвазивными (дыхательный нерадиоактивный тест с применением раствора 13C-мочевины, выявление антител к Helicobacter pylori, иммунологический фекальный антигенный тест).
Выявление антител к париетальным клеткам желудка свойственно для аутоиммунного хронического гастрита.
Фиброэзофагогастродуоденоскопия относится к основным методам для подтверждения хронического гастрита, она позволяет взять биоптат из пораженного участка, чтобы после исследовать его гистоморфологически.
Осуществляется определение желудочной секреции методом фракционного зондирования или методом интрагастральной pH-метрии для подтверждения гипоацидности, ахлоргидрии (при гастрите типа A) или гипер-/нормоацидности, которая больше свойственна формированию хронического гастрита типа B.
При рентгенографическом исследовании желудка выявляются дефекты слизистой оболочки, недостаточность кардиального отдела, рак, полипозные разрастания, гигантский гипертрофический гастрит.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику хронического гастрита проводят с функциональными расстройствами желудка, язвенной болезнью, доброкачественными новообразованиями и раком желудка.
Лечение
Лечебные мероприятия по поводу гастрита в обязательном порядке должны учитывать тип гастрита, степень выраженности клинической симптоматики, особенности секреции и фазу заболевания.
В преобладающем числе случаев лечебные мероприятия проводятся в амбулаторно-поликлинических условиях, при обострении или при затруднениях в дифференциальной диагностике, опасности развития осложнений больных рекомендуется госпитализировать.
Для устранения болевого синдрома и диспепсических расстройств необходим комплексный подход, предусматривающий соблюдение труда и отдыха (избегать физического перенапряжения, минимализировать негативные эмоции и нервные перегрузки), которые могут спровоцировать нарушение моторики пищеварительного тракта, выполнение рекомендаций по диетическому питанию, прием фармпрепаратов.
Во время обострения рекомендуется механически, химически щадящая диета с ограничением употребления большого объема пищи. По мере устранения симптоматики гастрита питание должно быть полноценным, с использованием стимулирующего эффекта в период ремиссии у больных с недостаточной секреторной и кислотообразующей функцией желудка.
Больным с различными типами гастрита запрещается шоколад, кофе, газированные напитки, алкоголь.
Из рациона питания необходимо исключить: консервы, концентраты и суррогаты различных продуктов, пряности, специи, а также продукты, провоцирующие процессы брожения (молоко, сметана, виноград, черный хлеб); исключаются копченая, жареная и жирная пища, кулинарные изделия из сдобного теста.
Рацион питания должен предусматривать полноценный сбалансированный набор белков, жиров и углеводов и не должен сводиться к употреблению только киселей, супов и манной каши. 5–6-ти кратный прием пищи малыми порциями позволяет реализовать ее «противокислотное» действие.
Фармакотерапия хронического гастрита проводится с учетом изменений двигательной и секреторной функции желудочно-кишечного тракта:
– в случае гиперсекреции назначают антацидные фармпрепараты и те, которые подавляют секреторную функцию;
– при секреторной недостаточности проводится заместительная терапия;
– фармпрепараты ферментов поджелудочной железы рекомендуется применять только при подтвержденной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, одним из проявлений которой является стеаторея;
– нарушения гастродуоденальной моторики (недостаточная перистальтика и сниженный тонус желудка) устраняются назначением фармпрепаратов группы прокинетиков;
– при выраженном болевом синдроме используются спазмолитические фармпрепараты;
– при гастритах с недостаточной секреторной функцией назначают фармпрепараты, возбуждающие аппетит (горечи);
– в некоторых случаях, при повышенной возбудимости центральной нервной системы, назначают седативные и транквилизирующие средства;
– оперативное лечение показано больным с антральным ригидным гастритом.
Фармакотерапия в зависимости от типа хронического гастрита
Гастрит типа A – специфическое лечение не разработано; в случае прогрессирующего течения, неизмененной секреторной функцией и иммунных нарушений применяется глюкокортикоидная терапия коротким курсом.
При умеренной секреторной недостаточности назначается стол № 2 по Певзнеру; применяется стимулирующая и заместительная терапия фармпрепаратами соляной кислоты, но из-за низкой эффективности все реже используется в последнее время.
В случае возникновения мегалобластной анемии осуществляется коррекция витамином B12.
Гастрит типа B – стандартом лечения данной формы гастрита является проведение эрадикации Helicobacter pylori в соответствии с рекомендациями, изложенными в Маастрихтском соглашении.
Гастрит типа C – основным направлением лечения является нормализация моторики пищеварительного тракта и нейтрализация деструктивного влияния на слизистую оболочку желчных кислот, которые забрасываются в желудок с дуоденальным содержимым.
Гастрит эозинофильный (аллергический) – лечение заключается в выявлении и исключении контакта с веществами, провоцирующими аллергию; лечение основного заболевания, при котором возможно развитие подобной формы гастрита.
Гастрит гипертрофический гигантский – назначается высококалорийная, обогащенная белками диета, антисекреторная фармакотерапия. В случае развития устойчивой гипопротеинемии, неоднократных кровотечений необходимо проводить хирургическое лечение.
Прогноз
Неосложненная форма хронического гастрита не влияет на продолжительность и качество жизни пациентов. Не исключаются продолжительные спонтанные ремиссии заболевания. Ухудшение прогноза необходимо ожидать при гигантском гипертрофическом гастрите, у пациентов с хроническим гастритом типа A и атрофическим пангастритом из-за повышенной вероятности возникновения рака желудка при подобных состояниях.
Профилактика
Первичная профилактика
Первичная профилактика должна предусматривать нормализацию образа жизни, организацию диетического многоразового питания, ограничения негативных воздействий на желудок (курение, употребление алкоголя, фармпрепараты), минимализацию влияния вредных факторов производства и окружающей среды.
Большое значение отводится своевременному выявлению и регулярному лечению патологических состояний, которые могут стать причиной возникновения хронического гастрита; полноценное излечивание острого гастрита, кишечных инфекций, гельминтозов, хронических заболеваний печени и желчевыводящих путей, поджелудочной железы.
Здоровым людям нецелесообразно проводить эрадикацию Helicobacter pylori даже при ее обнаружении.
Первичная профилактика аутоиммунного гастрита и особых форм хронического гастрита не разработана.
Вторичная профилактика
Вторичная профилактика хронического гастрита предусматривает проведение курса эрадикации Helicobacter pylori, что обязательно для всех Helicobacter pylori-позитивных пациентов с хроническим гастритом.
Профилактика обострений рефлюкс-гастрита предусматривает многократное питание небольшими порциями (5–6 раз в день), исключение перееданий и причин, которые могут сопровождаться нарастанием давления в брюшной полости (запор, метеоризм, утягивающие пояса, значительные физические нагрузки, сопровождающиеся напряжением мышц передней брюшной стенки).
Больным рекомендуется санаторно-курортное лечение с употреблением минеральных вод, лечебное питание, бальнео- и климатолечение, физиотерапевтические методы лечения.
Больные хроническим гастритом нуждаются в диспансерном наблюдении с осуществлением профилактических осмотров 2 раза в год, подбором лечения и определением дальнейшей тактики применения лечебных мероприятий.
