Гипертензивная энцефалопатия (хроническая форма) – медленно прогрессирующее диффузное или очаговое поражение головного мозга, возникающее из-за хронического нарушения мозгового кровообращения, имеющего взаимосвязь с длительно существующей некорригированной артериальной гипертензией, является одним из вариантов дисциркуляторной энцефалопатии.
Артериальная гипертензия, как правило, сочетается с атеросклерозом головного мозга, что еще больше усугубляет нарушение мозгового кровообращения и приводит к прогрессированию гипертонической энцефалопатии.
Этиопатогенез
Одной из основных причин возникновения гипертензивной энцефалопатии является гемодинамический удар, которому подвергается стенка артериального сосуда при повышенном артериальном давлении. Постоянное влияние повышенной гемодинамической нагрузки на стенку сосуда при артериальной гипертензии на всех структурно-функциональных уровнях сосудистой системы головного мозга сопровождается формированием сложного и многообразного комплекса первичных деструктивных (острых, повторных) и вторичных репаративных изменений (плазматическое и геморрагическое пропитывание, некроз сосудистой стенки с ее последующим истончением).
Длительно существующее повышенное артериальное давление провоцирует общие механизмы формирования хронического нейродегенеративного процесса в ткани головного мозга в виде хронического воспаления, нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера и вторичного аутоиммунного повреждения головного мозга за счет возникновения аутоиммунных реакций к собственным нейроспецифическим белкам, митохондриальной дисфункции, оксидантного стресса, дефицита трофических факторов.
Одновременно происходит ухудшение реологических свойств крови из-за нарушения структурно-функциональных свойств эритроцитов и тромбоцитов, повышения уровня гематокрита, увеличения вязкости крови, что дополнительно приводит к нарастанию мозговой дисциркуляции. Развитие липогиалиноза и артериолосклероза в сосудах микроциркуляторного русла обуславливает изменение физиологической реактивности сосудов.
Хроническая гипоперфузия и ишемия сопровождаются уменьшением содержания кислорода и глюкозы в тканях головного мозга, происходит сдвиг метаболизма глюкозы в сторону анаэробного гликолиза и развитие лактат-ацидоза. Первоначально этот процесс сопровождается функциональными нарушениями деятельности головного мозга, с течением времени патологический процесс трансформируется в необратимое морфологическое поражение.
Нарушение микроциркуляторно-клеточных взаимодействий и стойких реологических нарушений приводит к возникновению мелких лакун (до 12 мм в диаметре) в глубине белого вещества мозга как следствия мелких артериальных инфарктов (лакунарных ишемических инсультов).
Тяжелое или кризовое течение артериальной гипертензии приводит к увеличению количества лакунарных инфарктов и формированию наиболее тяжелой формы гипертонической энцефалопатии (лакунарное состояние мозга).
Преобладание воспалительно-аутоиммунного процесса при повреждении мозговой ткани сопровождается диффузным разрежением перивентрикулярного или субкортикального белого вещества головного мозга и формирования зон лейкоареоза.
Прогрессированию гипертензивной энцефалопатии способствуют: неконтролируемая артериальная гипертензия, гипертонические кризы, высокая изменчивость артериального давления, значительная гипертензия в ночное время, чрезмерное снижение артериального давления, включая ятрогенное, при неадекватной антигипертензивной фармакотерапии, повышенное пульсовое давление.
Установлено, что риск развития гипертензивной энцефалопатии имеет зависимость не столько от степени артериальной гипертензии, сколько от его лабильности в течение суток.
Клиническая картина
В клинической картине гипертензивной энцефалопатии выделяют три стадии.
1-я стадия
На данной стадии преобладают субъективные жалобы, объективная симптоматика представлена микроорганическими симптомами в виде анизорефлексии, оживления глубоких рефлексов, неустойчивой походке, повышенной утомляемости, раздражительности, невыраженных нарушений сна. Астенический синдром является наиболее выраженным из представленной неврологической симптоматики.
Помимо того, определяется сужение оперативной памяти, ослабление внимания, замедленность и быстрая истощаемость психических функций. При выполнении нейропсихологических тестов больные испытывают затруднения, особенно если задания ограничены по времени, а логические подсказки исследователя значительно облегчают выполнить поставленную задачу.
2-я стадия
Прогрессирование заболевания характеризуется отчетливыми неврологическими синдромами: вестибуло-атактическим, пирамидным, психопатологическим, амиостатическим, дисмнестическим. У пациентов нарастают и усугубляются когнитивные расстройства и эмоциональные нарушения. Наблюдается явное замедление психических процессов, нарушается способность к планированию и контролю различных видов деятельности.
Выполнение тестов сопровождается очевидным затруднением, логические подсказки исследователя незначительно облегчают выполнение поставленного задания.
Эмоционально-личностные нарушения представлены апатией, повышенной раздражительностью, эмоциональной лабильностью, умеренной депрессией.
3-я стадия
3-я стадия отличается уменьшением объема симптоматики, что проявляется снижением самокритики в отношении своего состояния. Клинические проявления представлены нарастанием интеллектуально-мнестических, координаторных, психоорганических, подкорковых расстройств. Когнитивные расстройства усиливаются до степени деменции, развивается выраженная депрессия, что в значительной мере ограничивает все виды активности пациента, нарушается его социальная адаптация и способность к самообслуживанию.
Тестовые задания подтверждают глубокую степень мнестических расстройств и серьезные нарушения концентрации внимания.
Диагностика и дифференциальный диагноз
Диагноз гипертензивной энцефалопатии выставляется на основании характерной клинической симптоматики, результатов нейропсихологических тестов на фоне длительного течения неконтролируемой артериальной гипертензии.
Магнитно-резонансная томография мозга позволяет выявить характерные для данной патологии структурные изменения мозговой ткани: лакунарные инфаркты, лейкоареоз, церебральную атрофию, расширение желудочковой системы головного мозга.
Проведение ультразвуковой допплерографии позволяет определить локализацию и выраженность сосудистого патологического компонента, являющегося причиной нарушения церебральной гемодинамики, и оценить эффективность проводимых лечебных мероприятий.
Проводится исследование биоэлектрической активности головного мозга, офтальмоскопия.
Гипертензивную энцефалопатию необходимо дифференцировать с болезнью Альцгеймера, гипотиреоидной и хронической алкогольной энцефалопатией, когнитивными нарушениями при хроническом дефиците витаминов, болезнью Паркинсона и другими нейродегенеративными заболеваниями, с синдромом паркинсонизма.
Лечение
Ведущими направлениями терапии гипертензивной энцефалопатии являются полноценное лечение артериальной гипертензии, коррекция сопутствующих факторов, которые могут усугублять течение гипертонической энцефалопатии (гиперхолестеринемия, сахарный диабет, кардиальная патология), улучшение кровоснабжения головного мозга, нейрометаболическая защита нейронов и повышение устойчивости нервной ткани к гипоксии. При этом фармакотерапия обязательно должна сочетаться с нормализацией образа жизни (категорический отказ от курения, коррекция диеты, оптимальная физическая активность).
Прогноз и профилактика
При отсутствии квалифицированного систематического лечения гипертензивная энцефалопатия является неминуемым осложнением артериальной гипертензии и тяжелым заболеванием, приводящим к различным неврологическим, психоэмоциональным и когнитивным нарушениям, вследствие чего больные утрачивают работоспособность и социальную адаптацию, становятся зависимыми от окружающих.
Наиболее раннее лечение артериальной гипертензии, которое базируется на современных принципах, может оказать профилактическое воздействие на формирование гипертензивной энцефалопатии и приостановить скорость ее развития.
Наличие атеросклеротических изменений артериальных сосудов приводит к более быстрому прогрессированию нарушения мозгового кровообращения и развитию смешанной дисциркуляторной энцефалопатии, при которой главным образом поражаются мелкие ветви артериальных сосудов (70–500 мкм в диаметре).
