Гипотиреоз – синдром, объединяющий группу различных заболеваний, которые обусловлены недостаточностью функции щитовидной железы и развившимся недостатком тиреоидных гормонов.
Приобретенный гипотиреоз
Это одно из наиболее распространённых патологических состояний в эндокринологии. Устойчивый первичный гипотиреоз возникает после перенесенного аутоиммунного тиреоидита. Следующий по встречаемости гипотиреоз формируется после оперативного лечения щитовидной железы, воздействия радиоактивногойода (изотоп I-131).
Этиология
Гипотиреоз, развившийся как осложнение аутоиммунного тиреоидита или после оперативного вмешательства, имеет постоянный и необратимый характер.
При тяжелом недостатке йода формируется первичный гипотиреоз. У новорожденных при лёгком и среднем йодном дефиците формируется преходящая неонатальная гипертиротропинемия. У беременных при йодном дефиците возможно развитие относительной гипотироксинемии. Эти состояния не следует сопоставлять с синдромом гипотиреоза, как патологическим состоянием.
Классификация по этиологическому фактору
1. Первичный (заболевания щитовидной железы):
- аутоиммунный тиреоидит;
- хирургическое удаление щитовидной железы;
- воздействие радиоактивным 131I;
- тяжелый и продолжительный йодный дефицит;
- аномалии развития щитовидной железы.
2. Вторичный (гипоталамо-гипофизарная патология):
- гипофизарная недостаточность;
- крупные опухоли гипоталамо-гипофизарной области;
- облучение гипофиза;
- изолированный дефицит тиреотропного гормона.
Патогенез
В случае недостатка тиреоидных гормонов страдают органы и системы. Во всех тканях организма снижается усвоение кислорода, снижается расходование энергии и накопление энергетических веществ.
Муцинозный отёк (микседема) является обязательным проявлением тяжёлого гипотиреоза. В межуточных тканях накапливается гиалуроновая кислота и иные гликозаминогликаны, которые имеют свойство задерживать на своих молекулах воду.
Эпидемиология
Гипотиреоз, причиной которого является аутоиммунный тиреоидит, в 10 раз чаще наблюдается у женщин. Так как заболевание протекает длительный период времени, гипотиреоз развивается в течение нескольких лет после начала заболевания, это состояние больше распространено среди женщин в возрасте 50 – 60 лет.
Клинические проявления
Симптомы гипотиреоза имеют зависимость от его причины, возраста больного, интенсивности развития дефицита тиреоидных гормонов.
Признаки, свойственные только для гипотиреоидных состояний, отсутствуют, поэтому диагностика затруднена. Клинические проявления не имеют прямой зависимости от степени дефицита тиреоидных гормонов. В связи с полисистемностью гипотиреоза заболевание может протекать под «маской» заболевания, клинические проявления которого преобладают.
Больных безрезультатно и длительное время лечат от «депрессии», «сердечно-сосудистых расстройств» или «заболеваний желудочно-кишечного тракта».
К ранним симптомам, которые позволяют заподозрить гипотиреоз, можно отнести ощущение озноба, немотивированное увеличение веса тела, медлительность, сонливость в дневное время суток, понижение температуры тела, сухость кожи, склонность к урежению частоты сердечных сокращений, запоры.
«Микседематозный» вид больного формируется при продолжительном и тяжёлом гипотиреозе. Лицо приобретает одутловатую форму с переорбитальной отёчностью, мимика бедная, взгляд отчуждён. Больные апатичны, заторможены, возможно замедление речи. Вовлечение в патологический процесс нервной системы приводит к ухудшению памяти и снижению интеллекта, сонливости, депрессии.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются замедленным сердцебиением, лёгкой диастолической гипертензией и скоплением жидкости в полости перикарда. Отёчность и сужение дыхательных путей затрудняет вентиляционную функцию лёгких. Жизненная ёмкость лёгких снижается, что приводит к альвеолярной гиповентиляции и гипоксии.
Со стороны пищеварительной системы распространённым симптомом являются запоры, развиваются дискинезии жёлчных путей по гипотоническому типу, наблюдается увеличение печени, снижение аппетита.
Крайней степенью проявления гипотиреоза является микседематозная кома.
Диагностика
Основным подтверждением снижения функции щитовидной железы является изолированное повышение показателя тиреотропного гормона, что подтверждает субклиническое течении гипотиреоза. Одновременное снижение в крови уровня тироксина (Т4) указывает на явный или манифестный гипотиреоз.
Дифференциальная диагностика
В зависимости от ведущего клинического синдрома гипотиреоз необходимо дифференцировать с:
- хронической ишемической болезнью сердца;
- хроническим гломерулонефритом с недостаточностью функции почек;
- анемией.
Лечение
Коррекция гипотиреоза осуществляется регулярным приёмом тиреоидных гормонов – Т3 или Т4.
Помимо заместительной терапии гормонами для лечения гипотиреоза применяют средства для коррекции дислипидемии. В отдельных случаях применяют средства, улучшающие метаболизм в клетках центральной нервной системы, нормализуют кровообращение в сосудах мозга.
Прогноз
Качество жизни пациентов с компенсированным гипотиреозом, как правило, без определённых ограничений: пациент может вести обычный образ жизни, единственным условием является ежедневный приём тиреоидных гормонов.
Врождённый гипотиреоз
Это разнофакторная группа патологических состояний, характеризующаяся врождённым недостатком тиреоидных гормонов и возникает вследствие дисгенезии щитовидной железы или гипоталамо-гипофизарной системы, вследствие врождённых дефектов выработки тиреоидных гормонов под влиянием неблагоприятных внешних факторов (медикаменты, материнские блокирующие антитела и прочее).
Этиология
В около 15 % случаев причиной врождённого гипотиреоза является наследование дефектов синтеза Т4 или разрушающее влияние антител матери на щитовидную железу ребёнка.
Патогенез
Центральная нервная система наиболее уязвима от недостатка тиреоидных гормонов, происходит замедление миелинизации нервных волокон.
Внутриутробное развитие плода поддерживается тиреоидными гормонами матери, если по различным причинам у него снижена функция щитовидной железы. Недостаток тиреоидных гормонов в неонатальном периоде приводит к необратимому недоразвитию коры головного мозга ребёнка, что приводит к умственной отсталости различной степени выраженности вплоть до кретинизма.
Клинические проявления
К доклиническим признакам относятся продолжительная гипербилирубинемия, пониженный тембр голоса, метеоризм, пупочная грыжа, пониженное артериальное давление, большие размеры заднего родничка, макроглоссия и увеличение размера щитовидной железы.
При отсутствии необходимого лечения состояние больного усугубляется. Добавляются такие признаки, как отсутствие аппетита, нарушения при глотании, недостаточная прибавка массы тела, сухость и бледность кожи, гипотермия, мышечная гипотония. После шести месяцев на первый план выступает нарушение психомоторного и физического развития ребёнка, а также непропорциональный рост: расширенная запавшая переносица, гипертелоризм, позднее закрытие родничков.
Диагностика
Определение причины гипотериоза в неонатальном периоде имеет значительно меньшее значение, чем своевременная заместительная терапия, которая даёт возможность сохранения развития интелекта. Проводится скрининговое определение тиреотропного гормона и Т4.
Дифференциальная диагностика
Врождённый гипотериоз дифференцируют от преходящего повышения уровня тиреотропного гормона, определяемого в неонатальном периоде, причинами преходящей гипертиреотропинемии могут быть:
- йодный дефицит,
- недоношенность,
- низкий вес при рождении,
- внутриутробное недоразвитие плода,
- внутриутробные инфекции,
- приём матерью тиреостатиков во время беременности,
- аутоиммунные заболевания щитовидной железы у матери.
Лечение
Основной задачей лечения является незамедлительная нормализация количества Т4 в крови. В последующем проводят периодические скрининговые исследования с целью контроля и для подбора необходимой дозировки тироксина.
Прогноз
В основном течение заболевания имеет зависимость от своевременности заместительной терапии тироксином. Если адекватное лечение назначается в первые две недели жизни, изменения психического и физического развития практически полностью предотвращаются. Позднее назначение заместительной терапии ведёт к развитию олигофрении вплоть до тяжелых форм.
Приобретенный гипотиреоз
Это одно из наиболее распространённых патологических состояний в эндокринологии. Устойчивый первичный гипотиреоз возникает после перенесенного аутоиммунного тиреоидита. Следующий по встречаемости гипотиреоз формируется после оперативного лечения щитовидной железы, воздействия радиоактивногойода (изотоп I-131).
Этиология
Гипотиреоз, развившийся как осложнение аутоиммунного тиреоидита или после оперативного вмешательства, имеет постоянный и необратимый характер.
При тяжелом недостатке йода формируется первичный гипотиреоз. У новорожденных при лёгком и среднем йодном дефиците формируется преходящая неонатальная гипертиротропинемия. У беременных при йодном дефиците возможно развитие относительной гипотироксинемии. Эти состояния не следует сопоставлять с синдромом гипотиреоза, как патологическим состоянием.
Классификация по этиологическому фактору
1. Первичный (заболевания щитовидной железы):
- аутоиммунный тиреоидит;
- хирургическое удаление щитовидной железы;
- воздействие радиоактивным 131I;
- тяжелый и продолжительный йодный дефицит;
- аномалии развития щитовидной железы.
2. Вторичный (гипоталамо-гипофизарная патология):
- гипофизарная недостаточность;
- крупные опухоли гипоталамо-гипофизарной области;
- облучение гипофиза;
- изолированный дефицит тиреотропного гормона.
Патогенез
В случае недостатка тиреоидных гормонов страдают органы и системы. Во всех тканях организма снижается усвоение кислорода, снижается расходование энергии и накопление энергетических веществ.
Муцинозный отёк (микседема) является обязательным проявлением тяжёлого гипотиреоза. В межуточных тканях накапливается гиалуроновая кислота и иные гликозаминогликаны, которые имеют свойство задерживать на своих молекулах воду.
Эпидемиология
Гипотиреоз, причиной которого является аутоиммунный тиреоидит, в 10 раз чаще наблюдается у женщин. Так как заболевание протекает длительный период времени, гипотиреоз развивается в течение нескольких лет после начала заболевания, это состояние больше распространено среди женщин в возрасте 50 – 60 лет.
Клинические проявления
Симптомы гипотиреоза имеют зависимость от его причины, возраста больного, интенсивности развития дефицита тиреоидных гормонов.
Признаки, свойственные только для гипотиреоидных состояний, отсутствуют, поэтому диагностика затруднена. Клинические проявления не имеют прямой зависимости от степени дефицита тиреоидных гормонов. В связи с полисистемностью гипотиреоза заболевание может протекать под «маской» заболевания, клинические проявления которого преобладают.
Больных безрезультатно и длительное время лечат от «депрессии», «сердечно-сосудистых расстройств» или «заболеваний желудочно-кишечного тракта».
К ранним симптомам, которые позволяют заподозрить гипотиреоз, можно отнести ощущение озноба, немотивированное увеличение веса тела, медлительность, сонливость в дневное время суток, понижение температуры тела, сухость кожи, склонность к урежению частоты сердечных сокращений, запоры.
«Микседематозный» вид больного формируется при продолжительном и тяжёлом гипотиреозе. Лицо приобретает одутловатую форму с переорбитальной отёчностью, мимика бедная, взгляд отчуждён. Больные апатичны, заторможены, возможно замедление речи. Вовлечение в патологический процесс нервной системы приводит к ухудшению памяти и снижению интеллекта, сонливости, депрессии.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются замедленным сердцебиением, лёгкой диастолической гипертензией и скоплением жидкости в полости перикарда. Отёчность и сужение дыхательных путей затрудняет вентиляционную функцию лёгких. Жизненная ёмкость лёгких снижается, что приводит к альвеолярной гиповентиляции и гипоксии.
Со стороны пищеварительной системы распространённым симптомом являются запоры, развиваются дискинезии жёлчных путей по гипотоническому типу, наблюдается увеличение печени, снижение аппетита.
Крайней степенью проявления гипотиреоза является микседематозная кома.
Диагностика
Основным подтверждением снижения функции щитовидной железы является изолированное повышение показателя тиреотропного гормона, что подтверждает субклиническое течении гипотиреоза. Одновременное снижение в крови уровня тироксина (Т4) указывает на явный или манифестный гипотиреоз.
Дифференциальная диагностика
В зависимости от ведущего клинического синдрома гипотиреоз необходимо дифференцировать с:
- хронической ишемической болезнью сердца;
- хроническим гломерулонефритом с недостаточностью функции почек;
- анемией.
Лечение
Коррекция гипотиреоза осуществляется регулярным приёмом тиреоидных гормонов – Т3 или Т4.
Помимо заместительной терапии гормонами для лечения гипотиреоза применяют средства для коррекции дислипидемии. В отдельных случаях применяют средства, улучшающие метаболизм в клетках центральной нервной системы, нормализуют кровообращение в сосудах мозга.
Прогноз
Качество жизни пациентов с компенсированным гипотиреозом, как правило, без определённых ограничений: пациент может вести обычный образ жизни, единственным условием является ежедневный приём тиреоидных гормонов.
Врождённый гипотиреоз
Это разнофакторная группа патологических состояний, характеризующаяся врождённым недостатком тиреоидных гормонов и возникает вследствие дисгенезии щитовидной железы или гипоталамо-гипофизарной системы, вследствие врождённых дефектов выработки тиреоидных гормонов под влиянием неблагоприятных внешних факторов (медикаменты, материнские блокирующие антитела и прочее).
Этиология
В около 15 % случаев причиной врождённого гипотиреоза является наследование дефектов синтеза Т4 или разрушающее влияние антител матери на щитовидную железу ребёнка.
Патогенез
Центральная нервная система наиболее уязвима от недостатка тиреоидных гормонов, происходит замедление миелинизации нервных волокон.
Внутриутробное развитие плода поддерживается тиреоидными гормонами матери, если по различным причинам у него снижена функция щитовидной железы. Недостаток тиреоидных гормонов в неонатальном периоде приводит к необратимому недоразвитию коры головного мозга ребёнка, что приводит к умственной отсталости различной степени выраженности вплоть до кретинизма.
Клинические проявления
К доклиническим признакам относятся продолжительная гипербилирубинемия, пониженный тембр голоса, метеоризм, пупочная грыжа, пониженное артериальное давление, большие размеры заднего родничка, макроглоссия и увеличение размера щитовидной железы.
При отсутствии необходимого лечения состояние больного усугубляется. Добавляются такие признаки, как отсутствие аппетита, нарушения при глотании, недостаточная прибавка массы тела, сухость и бледность кожи, гипотермия, мышечная гипотония. После шести месяцев на первый план выступает нарушение психомоторного и физического развития ребёнка, а также непропорциональный рост: расширенная запавшая переносица, гипертелоризм, позднее закрытие родничков.
Диагностика
Определение причины гипотериоза в неонатальном периоде имеет значительно меньшее значение, чем своевременная заместительная терапия, которая даёт возможность сохранения развития интелекта. Проводится скрининговое определение тиреотропного гормона и Т4.
Дифференциальная диагностика
Врождённый гипотериоз дифференцируют от преходящего повышения уровня тиреотропного гормона, определяемого в неонатальном периоде, причинами преходящей гипертиреотропинемии могут быть:
- йодный дефицит,
- недоношенность,
- низкий вес при рождении,
- внутриутробное недоразвитие плода,
- внутриутробные инфекции,
- приём матерью тиреостатиков во время беременности,
- аутоиммунные заболевания щитовидной железы у матери.
Лечение
Основной задачей лечения является незамедлительная нормализация количества Т4 в крови. В последующем проводят периодические скрининговые исследования с целью контроля и для подбора необходимой дозировки тироксина.
Прогноз
В основном течение заболевания имеет зависимость от своевременности заместительной терапии тироксином. Если адекватное лечение назначается в первые две недели жизни, изменения психического и физического развития практически полностью предотвращаются. Позднее назначение заместительной терапии ведёт к развитию олигофрении вплоть до тяжелых форм.
