Глаукома

Глаукома – это патологическое состояние с прогрессирующей гибелью аксонов ганглиозных клеток, приводящее к нарушению полей зрения, что тесно взаимосвязано с повышенным внутриглазным давлением.

Глаукома – значительная группа заболеваний глаза, характеризующихся стабильным или периодическим повышением внутриглазного давления, спровоцированного задержкой оттока водянистой влаги из глаза, в результате чего возникает повышение уровня офтальмотонуса, глаукомная оптическая нейропатия (с эскавацией) и снижение зрительных функций.

 

 

Эпидемиология

В настоящий период времени глаукома считается заболеванием, которое представляет одно из наиболее сложных направлений в офтальмологии. По литературным данным (в том числе ВОЗ), численность глаукомных больных на планете приближается к 100 млн человек.

Общая пораженность населения возрастает с увеличением возраста: наблюдается у 0,1% больных в возрасте 40–49 лет, 2,8% – в возрасте 60–69 лет, 14,3% – в возрастной группе старше 80 лет. Свыше 15% пациентов из общей численности страдающих слепотой утратили зрение из-за глаукомы.

У пациентов мужского пола в возрасте от 40 лет преобладает возникновение открытоугольной глаукомы. У пациентов женского пола в возрасте 50–75 лет чаще развивается закрытоугольная глаукома.

Врожденная глаукома в детской офтальмологической заболеваемости составляет 0,03–0,08%. Слепота у детей по причине глаукомы колеблется от 10 до 12 процентов.

Первичная врожденная глаукома – эпизодическое наследственное заболевание, которое встречается у 1:12500 новорожденных. Заболевание обычно выявляется в течение первого года жизни (до 50–60% эпизодов) и в преобладающем большинстве эпизодов (75%) характеризуется поражением обоих глаз. Мальчики составляют 65% от всех зарегистрированных эпизодов первичной врожденной глаукомой.

 

Этиология

Этиология глаукомы не выяснена.

Факторы риска первичной открытоугольной глаукомы:

• наследственность (распространенность глаукомы у близких родственников пациентов с первичной открытоугольной глаукомой в 5–6 раз превышает общепопуляционную);
• возраст старше 40 лет;
• миопия;
• раннее возникновение пресбиопии, ослабление цилиарной мышцы;
• чрезмерная пигментация трабекулярных структур;
• псевдоэксфолиативный синдром;
• необратимые (атеросклероз) и преходящие (спазмирование сосудов) нарушения кровообращения в сосудах головного мозга и в артерии глаза;
• перипапиллярная хориоретинальная дистрофия;
• развитие значительных различий в показателях между двумя глазами, типичных для глаукоматозного процесса.

 

Клиническая картина

Наиболее востребованными в практической деятельности классификационными отличиями считаются:

По происхождению

• Первичная глаукома, которая характеризуется патологическими процессами исключительно интраокулярной локализации и развивающимися в углу передней камеры, дренажной системе глаза или в головке зрительного нерва. Патологические изменения формируются до возникновения клинической симптоматики и представляют собой начальный этап патогенетического механизма глаукомы.
• Вторичная глаукома, которая довольно часто характеризуется как интра-, так и экстраокулярными нарушениями. Вторичная глаукома является осложнением иных заболеваний и является непостоянным их следствием.

 

По механизму нарастания внутриглазного давления

• Открытоугольная глаукома характеризуется усугублением патологической триады при сохраненном открытом углу передней камеры.
• Закрытоугольная глаукома – главной патогенетической причиной является внутренний блок дренажной системы глаза (закрытие угла передней камеры корнем радужки).

 

По уровню внутриглазного давления

• Гипертензия: с умеренным повышением – Pt от 26 до 32 мм рт. ст. (P0 от 22 до 28 мм рт. ст.) и существенным повышением внутриглазного давления – Pt от 33 мм рт. ст. (P0 – 29 мм рт. ст.).
• Нормотензивная: Pt – до 25 мм рт. ст. (P0 – до 21 мм рт. ст.).

 

По течению болезни

• Стабилизированная глаукома, которая характеризуется отсутствием ухудшения в состоянии поля зрения и диска зрительного нерва при продолжительном наблюдении за больным (не менее полугода).
• Нестабилизированная глаукома – отличается наличием ухудшения в состоянии поля зрения и диска зрительного нерва, выявляемые при повторном исследовании. При мониторировании развития глаукомного процесса также учитывается уровень внутриглазного давления и его соответствие «целевому значению».

 

По степени поражения головки зрительного нерва

• I стадия (начальная) – границы поля зрения нормальные, но есть незначительные изменения (скотомы) в парацентральных отделах поля зрения. Эскавация диска зрительного нерва расширена, но не распространяется до границы диска.
• II стадия (развитая) – значительные изменения поля зрения в парацентральном отделе в сочетании с его сужением, превышающим 10º в верхне- и/или в нижненосовом сегментах, эскавация диска зрительного нерва расширена, в иных отделах может распространяться до границы диска, носит краевой характер.
• III стадия (далеко зашедшая) – граница поля зрения концентрично сужена в одном или нескольких сегментах и расположена менее чем в 15º от точки фиксации, краевая субтотальная эскавация диска зрительного нерва расширена, распространяется до границы диска.
• IV стадия (терминальная) – полная утрата остроты и поля зрения или сохранение светоощущения с извращенной проекцией. В некоторых случаях сохраняется незначительная область поля зрения в височном секторе. Эскавация тотальная.

 

По возрасту пациента

• Врожденная глаукома, возникшая в возрасте до 3-х лет и обусловленная дефектами развития угла передней камеры или дренажной системы глаза. Ведущим патогенетическим механизмом заболевания считается дисгенез угла передней камеры и нарастание внутриглазного давления. Клиническая симптоматика характеризуется многообразностью: светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, увеличение размеров глаза, отечность роговицы и увеличение ее размеров, атрофия диска зрительного нерва с эскавацией.
• Инфантильная глаукома (возраст от 3-х до 10-ти лет) характеризуется повышенным внутриглазным давлением, размеры роговицы и глаза не изменены, эскавация диска зрительного нерва увеличивается по мере прогрессирования глаукомы.
• Ювенильная глаукома (11–35 лет) отличается возникновением трабекулопатии и/или гониодисгенеза. Внутриглазное давление повышенное, изменения диска зрительного нерва и зрительных функций развиваются по глаукомному типу.
• Глаукома взрослых развивается у пациентов старше 35 лет и отличается хроническим патологическим процессом, при котором выявляется патологическая триада: постоянное или периодическое нарастание внутриглазного давления, характерные изменения поля зрения, краевая эскавация зрительного нерва при отсутствии иных заболеваний глаз или врожденных аномалий развития.

 

Помимо основных классификационных критериев дополнительно рассматриваются другие разновидности основных форм первичной глаукомы с ориентировочным определением основного участка сопротивления оттоку водянистой влаги из глаза.

 

Первичная открытоугольная глаукома

Этиология заболевания невыяснена.

Ведущим патогенетическим механизмом является нарушение оттока водянистой влаги вследствие трабекулопатии.

 

Клиническая картина

Заболевание возникает улиц в возрасте старше 35 лет. Угол передней камеры открыт и не имеет склонности к закрытию. В патологический процесс вовлекаются оба глаза, но при этом заболевание развивается асимметрично, в отдельных эпизодах значительно отличается по времени возникновения. Наиболее часто заболеваю лица мужского пола (65%).

До возникновения значительных дефектов поля зрения заболевание зачастую протекает бессимптомно. Иногда пациент предъявляет жалобы на чувство тяжести и распирания в глазу, ощущение ложной слезы. Выявляется, что пациент часто меняет очки.

Показатель внутриглазного давления составляет ≥ 26 мм рт. ст. без лечения. Соотношение показателей давления между двумя глазами составляет более чем 4 мм рт. ст.

Осмотр диска зрительного нерва позволяет выявить бледность дна физиологической эскавации и ее распространение с преобразованием в «блюдцеобразную» эскавацию. В случае прогрессирования патологического процесса происходит углубление и распространение эскавации в вертикальном направлении с «прорывом» к краю зрительного нерва, чаще в нижневисочном направлении. Прогрессирование патологического процесса приводит к полной и максимально углубленной эскавации. Атрофические изменения развиваются не только в зрительном нерве, но и в сосудистой оболочке, примыкающей к диску зрительного нерва, образуя кольцо препапиллярной атрофии – halo glaucomatosus.

При исследовании поля зрения первоначально выявляются ухудшение восприятия и анализирования распределения яркостей в поле зрения, темновой адаптации, цветоощущения и проведения зрительного ощущения по «off-каналам». Первоначально возникают парацентральные скотомы, дугообразная скотома Бьеррума, назальная ступенька, выявляется расширение слепого пятна. Немногим позже происходит сужение границы поля зрения со стороны носа, далее, по мере прогрессирования заболевания, сверху, снизу и с височной сторон. Постепенно формируется трубчатое поле зрения.

В конечном результате развивается слепота с остаточным небольшим участком светоощущения с темпоральной стороны.

 

Подозрение на первичную открытоугольную глаукому

Этиопатогенез состояния неизвестен.

 

Клиническая симптоматика

Внутриглазное давление составляет ≥ 26 мм рт. ст. без применения лечебных мероприятий при измерении в течение суток. Разница внутриглазного давления между глазами превышает 4 мм рт. ст. Изменения со стороны диска зрительного нерва и поля зрения не определяются.

Проведение гониоскопии позволяет выявить открытый угол передней камеры глаза.

 

Глаукома нормального давления

Этиопатогенез неизвестен.

 

Клиническая картина

Заболевание возникает у лиц старше 35 лет. Внутриглазное давление сохраняется в пределах верхней границы нормальных. Угол передней камеры открыт. Поражению подвергаются оба глаза, хотя патологический процесс развивается ассиметрично. Нередко сочетается с нарушением кровообращения, а именно: при системном снижении артериального давления, вазоспазмах, при стенозах внутренней сонной артерии.

Клиническая симптоматика до возникновения выраженных дефектов полей зрения отсутствует. Внутриглазное давление обычно составляет ≤ 25 мм рт. ст. На диске зрительного нерва определяются характерные изменения для глаукоматозного процесса. Формируется ранняя и более выраженная, чем при типичной глаукоме с повышенным внутриглазным давлением, перипапиллярная атрофия хориоидеи в β-зоне. На ранних стадиях заболевания более часто (до 7%) выявляются полосчатые геморрагии в слое нервных волокон сетчатки, расположенных вблизи диска зрительного нерва .

При исследовании поля зрения выявляются типичные для глаукомы, чаще – парацентральные скотомы.

 

Первичная открытоугольная глаукома, осложненная псевдоэксфолиативным синдромом. Псевдоэксфолиативная глаукома

 

Этиопатогенез

Псевдоэксфолиативный субстрат (фибриллогранулярный протеин и пигмент) постепенно накапливается в трабекулярной сети, вызывая трабекулопатию, приводящую к снижению функциональной активности трабекулы. В свою очередь, развившаяся трабекулопатия приводит к ухудшению оттока водянистой влаги.

 

Клиническая симптоматика

Какая-либо симптоматика до возникновения дефектов поля зрения отсутствует. Наиболее часто заболевание развивается в преклонном и/или старческом возрасте. Поражению подвергаются оба глаза, но выраженность патологических изменений различна.

Внутриглазное давление наиболее часто составляет ≥ 26 мм рт. ст. Биомикроскопическое исследование позволяет выявить значительные изменения переднего отрезка глаза. Зрачковая кайма радужки неровная и имеет характерный вид «изъеденной молью». Псевдоэксфолиации, имеющие внешнее сходство с пеплом или перхотью, скапливаются на поверхности капсулы хрусталика, кроме центральной зоны, и по краю зрачка. Центральная часть радужки депигментирована, выявляется скопление частиц пигмента в углу передней камеры. Нередко выявляется слабость ресничного пояска с возникновением факодонеза и даже подвывиха хрусталика.

При осмотре диска зрительного нерва и исследования поля зрения определяются типичные  глаукоматозные изменения.

 

Первичная открытоугольная глаукома, осложненная синдромом пигментной депрессии. Пигментная глаукома

 

Этиопатогенез

Частицы пигмента, которые скапливаются в трабекуле, приводят к ограничению ее проницаемости.

Основным патогенетическим механизмом считается нарушение оттока водянистой влаги. В соответствии с концепцией «обратного зрачкового блока» радужка выполняет функцию обтюратора на пути перетекания жидкости из задней камеры в переднюю, из-за чего повышается внутриглазное давление в передней камере по сравнению с задней камерой. Это сопровождается возникновением прогибания периферической части радужки кзади.

Изменение интенсивности освещенности сопровождается увеличением движения радужки и ее трения задней эктодермальной поверхностью о цинновые связки, при этом возникает высвобождение частиц пигмента, фиксирующихся на всех структурах переднего отрезка глаза, наиболее интенсивно – в углу передней камеры.

 

Клиническая симптоматика

Заболевание более свойственно для пациентов мужского пола в возрасте от 30–50 лет. Как правило, в патологический процесс вовлекаются оба глаза. Пациенты предъявляют жалобы на непостоянную слабовыраженную или умеренную боль в глазах во время эпизодов быстрого нарастания внутриглазного давления. Наиболее типичными являются жалобы на возникновение многоцветных кругов при взоре на источник света, при этом явное ухудшение зрения не развивается.

Внутриглазное давление достигает ≥ 26 мм рт. ст., нарастание его может быть индуцировано физической активностью или расширением зрачка.

Биомикроскопическое исследование предоставляет возможность выявить углубленную переднюю камеру с открытым углом, локальную атрофию пигментного листка радужной оболочки. Утратившие пигментацию участки радужной оболочки преимущественно сосредоточены в ее передних и средних отделах, имеют вид радиально направленных полосок и лучше определяются при ярком проходящем свете через радужку.

Частицы пигмента скапливаются на эндотелии роговицы, имеют вид вертикально ориентированных веретен (веретено Кукенберга). При гониоскопии определяется выгибание периферической части радужной оболочки кзади. «Обратный зрачковый блок» возможно определить при помощи ультразвуковой биомикроскопии.

При обследовании диска зрительного нерва выявляются типичные для глаукоматозного процесса изменения. Поле зрения также имеет характерные глаукоматозные дефекты.

 

Первичная закрытоугольная глаукома

Первичная закрытоугольная глаукома с блоком зрачка представляет более 80% случаев закрытоугольной глаукомы.

 

Этиопатогенез

Непосредственной причиной заболевания является блокирование угла передней камеры и контактирование периферической части радужки с трабекулой.

Контактирование задней поверхности радужки с передней капсулой хрусталика в области зрачка создает затруднение для перетекания водянистой влаги из задней камеры в переднюю через зрачок. При этом происходит нарастание давления в задней камере по сравнению с передней, что приводит к выгибанию тонкой части радужки вперед («бомбаж радужки») и соприкосновению с трабекулой и кольцом Швальбе. В последующем происходит закрытие передней камеры и чрезмерное нарастание внутриглазного давления. При образовании кругового блока трабекулярному оттоку возникает острый приступ глаукомы.

 

Клиническая картина

Заболевание преимущественно развивается у пациентов преклонного возраста, особенно у женщин с явлениями гиперметропии, поскольку в преобладающем большинстве случаев склонность к возникновению зрачкового блока связана с неглубокой передней камерой и инволюционным увеличением объема хрусталика.

Течение заболевания характеризуется возникновением острых или подострых приступов с медленной трансформацией в хроническую форму из-за формирования гониосинехий.

Закрытие угла с иридокорнеальным контактом до формирования гониосинехий и без повреждения фильтрационного аппарата является обратимым состоянием. Проведение своевременной периферической иридэктомии как правило прекращает прогрессирование болезни.

При гониоскопии выявляются аппозиционная или спаечная причина закрытия угла передней камеры, патологическая эскавация и дефекты поля зрения.

 

Первичная закрытоугольная глаукома с плоской радужкой

 

Этиопатогенез

Причиной подобного патологического состояния является блокада бухты угла передней камеры корнем радужки. Расширение зрачка сопровождается непосредственной блокадой бухты угла передней камеры корнем радужки, что становится причиной нарушения оттока водянистой влаги с передней камеры и нарастанием в ней давления. Глубина передней камеры не изменяется, а радужка остается уплощенной.

 

Клиническая картина

Наиболее часто заболевание развивается в возрасте 30–60 лет. Первоначально заболевание отличается острым началом, а затем трансформируется в хроническое. Приступ развивается при расширении зрачка в темноте и при использовании фармсредств, расширяющих зрачок.

Выполнение иридэктомии не приносит положительного результата. Нередко выявляется сочетание плоской радужки с развитием зрачкового блока.

При гониоскопии определяется увеличение толщины периферической части радужки, имеющей складчатый вид или вид «валиков», расположенных у корня. Тесное примыкание корня радужки к углу передней камеры, плоский профиль радужки от середины до дальней периферии, где он становится крутым, сопровождается образованием чрезмерно суженного угла передней камеры клювообразной формы.

Осмотр диска зрительного нерва позволяет выявить специфичные глаукомные изменения с возникновением патологической эскавации и дефектов поля зрения.

 

«Ползучая» закрытоугольная глаукома

 

Этиопатогенез

Заболевание возникает в результате блокирования угла передней камеры гониосинехиями. Первично синехии возникают в углу передней камеры. Основание радужки постепенно «сползает» на трабекулу, образуя фиксированные передние синехии, из-за чего затрудняется отток водянистой влаги из передней камеры и нарастает внутриглазное давление.

 

Клиническая картина

Подобное течение глаукомы преимущественно развивается у женщин и характеризуется хроническим течением с периодическим возникновением подострых приступов. Радужка незначительно выгнута кпереди, передняя камера имеет среднюю или мелкую глубину.

При гониоскопии выявляется неравномерно укороченный по всей окружности угол передней камеры. Радужка отходит от склеральной шпоры или трабекулы на разных ее уровнях в зависимости от высоты гониосинехий.

Осмотр диска зрительного нерва позволяет выявить характерные глаукоматозные изменения, также выявляются и дефекты в поле зрения.

 

Первичная закрытоугольная глаукома с витреохрусталиковым блоком

 

Этиопатогенез

Заболевание развивается из-за смещенной кпереди иридо-хрусталиковой диафрагмы, которая блокирует угол передней камеры.

Вершина короны цилиарного тела с отростками при соприкосновении с экватором хрусталика ограничивает ток жидкости, что приводит задержке жидкости в задней камере глаза. При этом стекловидное тело и хрусталик вместе с радужкой смещаются вперед, что сопровождается блокировкой угла передней камеры. Возникает резкое повышение внутриглазного давления.

 

Клиническая картина

Подобное состояние развивается относительно нечасто. В преобладающем большинстве случаев является следствием антиглаукоматозных операций, но иногда может возникать как первичный патологический процесс. Заболевание характеризуется возникновением перманентного острого приступа (glaucoma maligna). Подобное состояние может возникнуть при гиперметропии и анатомической предрасположенности глаз: уменьшенный размер глаза, особенно передней камеры, относительно крупный хрусталик, массивное цилиарное тело. Симптоматика заболевания имеет сходство с таковой при остром приступе глаукомы.

Передняя камера имеет вид щели, при этом радужка плотно прилегает по всей поверхности хрусталика, выпячивание корня радужки отсутствует.

Выявляется «парадоксальная» реакция на применение миотиков: пилокарпин вызывает повышение внутриглазного давления, а атропин его снижает.

Положительный эффект от иридэктомии повышается при назначении атропина.

При ультразвуковой биомикроскопии выявляются типичные изменения строения передней камеры, а при проведении B-сканирования выявляются полости в стекловидном теле со скоплением водянистой влаги. На диске зрительного нерва определяются характерные глаукоматозные изменения.

 

Острый приступ закрытоугольной глаукомы

Состояние характеризуется стремительным и неконтролируемым нарастанием внутриглазного давления до 50–80 мм рт. ст., которое самопроизвольно не нормализуется.

 

Клиническая картина

• Боль в глазном яблоке, которая может иррадиировать в лобную и височную область на стороне пораженного глаза. Пациент зачастую предъявляет жалобы на тошноту, рвоту, учащенное сердцебиение, схваткообразные боли в животе, ухудшение остроты зрения, затуманенность, радужные круги, окружающие источник света.
• Отек эндотелия с последующим распространением на роговицу.
• Закрытие угла передней камеры на всем протяжении по окружности.
• Выпячивание радужки при глаукоме со зрачковым блоком.
• Расширенный до средней степени зрачок имеет вертикально ориентированную овальную форму, реакция на свет слабовыраженная или полностью отсутствует.
• Передние цилиарные и эписклеральные вены расширены и древовидно разветвлены, их корона направлена к лимбу, а стволами – к конъюнктивальным сводам. Определяется резко выраженный симптом «кобры».
• При осмотре диска зрительного нерва выявляется его отечность, мелкие кровоизлияния в ткань диска, полнокровность вен. Иногда отечность диска отсутствует и определяется глаукомная эскавация.

 

Подострый приступ закрытоугольной глаукомы

Состояние характеризуется быстрым неконтролируемым нарастанием внутриглазного давления до 30–40 мм рт. ст., с менее выраженной клинической симптоматикой в сравнении с острым приступом, которая зависит от степени выраженности блокирования угла передней камеры и уровня подъема внутриглазного давления.

 

Клиническая картина

• Зачастую реактивная фаза не развивается.
• Болевые ощущения в глазном яблоке умеренные.
• При максимальном развитии приступа полное закрытие передней камеры на всем протяжении не возникает.
• При обращении взора на источник света возникают специфичные многоцветные круги.
• Мидриаз имеет умеренную выраженность.
• Выявляются выраженный симптом «кобры» и «застойная инъекция» на поверхности глаза.
• При обследовании зрительного нерва могут диагностироваться атрофические глаукомные проявления.

 

Вторичная глаукома

Вторичная глаукома характеризуется значительной вариабельностью этиопатогенетических факторов и механизмов, разноплановостью клинической симптоматики.

 

Воспалительная глаукома

 

Этиопатогенез

Заболевание развивается на фоне или после стихания воспалительного процесса при кератитах, склеритах, рецидивирующих эписклеритах или увеитах.

Течение заболевания имеет сходство с хронической открытоугольной глаукомой, которое сочетается с распространенным поражением эписклеральных сосудов и дренажной системы глаза или с закрытоугольной глаукомой в результате формирования задних спаек, спайками или заращением зрачка и гипосинехиями.

 

Клиническая картина

Заболевание может возникнуть в любой возрастной группе. Выраженность клинической симптоматики вначале заболевания имеет зависимость от причин, которые его спровоцировали.

Возникает боль в глазном яблоке различной интенсивности, покраснение, светобоязнь, снижение остроты зрения.

Внутриглазное давление составляет ≥ 26 мм рт. ст., в отдельных эпизодах оно может изменяться в широком диапазоне или повышаться периодически.

 

Факогенная глаукома

Факогенная глаукома подразделяется на три разновидности: факотопическую, факоморфическую, факолитическую.

 

Факотопическая глаукома возникает при блокировке трабекулы сублюксированным  или дислоцированным хрусталиком. При вывихе хрусталика в переднюю камеру глаза течение заболевания имеет клиническое сходство с течением закрытоугольной глаукомы.

Из-за ослабления цинновых связок развивается сублюксация, при которой движение глаза сопровождается дрожанием хрусталика. При нарушении целостности цинновых связок возникает дислокация хрусталика, и это состояние может сопровождаться болевыми ощущениями.

В зависимости от выраженности дислокации хрусталика внутриглазное давление может колебаться в широких пределах, достигать или превышать 26 мм рт. ст.

 

Факоморфическая глаукома формируется в случае набухания волокон хрусталика при незрелой возрастной или травматической катаракте. При этом происходит объемное увеличение хрусталика, что может сопровождаться относительным зрачковым блоком. При наличии узкой передней камеры может возникнуть острый или подострый приступ вторичной закрытоугольной глаукомы. Устранение катаракты после предварительного снижения внутриглазного давления может привести к полному излечению от глаукомы.

Заболевание чаще имеет односторонний характер и возникает параллельно или немногим позже с катарактой. При биомикроскопии выявляется помутнение хрусталика, множество водяных щелей, напряженность капсулы.

Внутриглазное давление может изменяться в зависимости от выраженности набухания хрусталика и может достигать или превышать 26 мм рт. ст.

 

Факолитическая глаукома возникает при перезрелой катаракте. Крупные белковые молекулы, освобождающиеся из хрусталика, вместе с макрофагами скапливаются в трабекулярном фильтре, нарушая его работу.

Заболевание клинически имеет сходство с острым приступом закрытоугольной глаукомы (выраженной болью, покраснением глазного яблока, значительным нарастанием внутриглазного давления), но при этом не развивается симптом зрачкового блока, угол передней камеры сохраняется открытым.

После устранения катаракты наступает излечение от глаукомы.

 

Сосудистая глаукома

Сосудистая глаукома представляет собой две клинико-патогенетические формы: неоваскулярную и флебогипертензивную.

 

Неоваскулярная глаукома относится к осложнениям гипоксических заболеваний сетчатки, наиболее часто возникает при пролиферативной диабетической ретинопатии, ишемической формы окклюзии центральной вены сетчатки. Вновь образующаяся сосудистая сеть при ее распространении на структуры угла передней камеры, рубцовая трансформация фиброваскулярной ткани может привести к полной или частичной облитерации угла передней камеры.

Клиническая симптоматика при неоваскулярной глаукоме отличается возникновением боли в глазу, инъекцией сосудов эписклеры, отеком роговицы и внутриглазными геморрагиями (гифема, гемофтальм, геморрагии сетчатки).

 

Флебогипертензивная глаукома образуется при упорном нарастании давления в эписклеральных венах глаза. Внутриглазное давление нарастает приблизительно пропорционально увеличению эписклерального венозного давления.

Определяется значительное расширение и извилистость эписклеральных вен, заполнение кровью эписклерального синуса, угол передней камеры остается открытым. Вначале заболевания внутриглазное давление может повышаться при сохраняющемся неизмененном коэффициенте оттока.

Похожая форма глаукомы может сформироваться при синдроме Стюржа – Вебера, каротидно-венозном соустье, отечном эндокринном экзофтальме, новообразованиях орбиты, при медиастинальном синдроме и идиопатической гипертензии эписклеральных вен.

 

Травматическая глаукома

 

Этиопатогенез

После всевозможных повреждений глаза нередко развиваются посттравматические изменения трабекул, что также приводит к затруднению оттока водянистой влаги. В каждом отдельном эпизоде повышение внутриглазного давления спровоцировано различными посттравматическими изменениями: внутриглазные геморрагии (гифема, гемофтальм), травматизация структур передней камеры, ограничение дренажной системы глаза дистопированным хрусталиком или его остатками при деструкции, химическое или радиационное поражение эпи- и интрасклеральных сосудов, осложненного посттравматического увеита.

Сформировавшиеся рубцы или воспаленные трабекулы, скопление эритроцитов или фрагментов тканей приводят к ухудшению циркуляции водянистой влаги.

 

Клиническая картина

Развитие посттравматической глаукомы может происходить в разные временные периоды, в отдельных эпизодах даже спустя несколько лет, к примеру в случае травматической рецессии угла передней камеры.

Внутриглазное давление составляет или превышает 26 мм рт. ст., нарастание давления может развиваться стремительно или наоборот, относительно медленно, в течение нескольких месяцев или лет.

При биомикроскопии подтверждается посттравматический генез заболевания (химический ожог, гифема, травматическая катаракта, набухание хрусталика, увеит, рецессия угла, разрыв сфинктера радужки).

 

Врожденная глаукома

 

Этиопатогенез

Заболевание возникает при различных врожденных аномалиях строения угла передней камеры, которые приводят к нарушению оттока водянистой влаги из передней камеры глаза в склеральный синус:

• сохранившиеся к рождению элементы эмбрионального мезодермального зародышевого листка;
• нарушение разделения и формирования структур радужно-роговичного угла (гониодисгенез);
• комбинация подобных врожденных отклонений.

 

Клиническая картина

Заболевание наиболее часто развивается у лиц мужского пола (до 65%) и выявляется в первые 2 года жизни. Ребенок постоянно трет глаза, выявляется светобоязнь, слезотечение, блефароспазм.

Внутриглазное давление превышает 23 мм рт. ст. и может нарастать до 40 мм рт. ст. и выше. Диаметр роговицы превышает 12 мм.

При гониоскопии определяются открытый угол, трудно дифференцируемые структуры, трабекулодисгенез, передняя фиксация радужки. В отдельных случаях развивается отек роговицы и разрывы десцеметовой мембраны.

При осмотре диска зрительного нерва выявляется увеличение размера эскавации под воздействием повышенного давления.

 

Первичная инфантильная глаукома или отсроченная врожденная глаукома

 

Этиопатогенез

Гониодисгенез может сопровождаться затруднением оттока водянистой влаги.

 

Клиническая картина

Заболевание выявляется у детей в возрастной группе от 3-х до 10-ти лет. Какие-либо субъективные проявления не характерны. Внутриглазное давление более 23 мм рт. ст., без лечения определяется асимметрия более чем на 4 мм рт. ст.

Проведение гониоскопии позволяет выявить гониодисгенез, переднюю фиксацию радужки, трудно дифференцируемые структуры, открытый угол передней камеры.

Глаукомная оптическая нейропатия с течением времени приводит к прогрессирующему увеличению эскавации под воздействием повышенного внутриглазного давления. Корреляция диаметров эскавации и диска зрительного нерва более чем 0,3.

 

Первичная ювенильная глаукома

Этиология не установлена, затруднение оттока водянистой влаги, предположительно, развивается из-за трабекулопатии и/или гониодисгенеза.

 

Клиническая картина

Заболевание выявляется в возрастной группе от 11-ти до 35-ти лет, какая-либо субъективная симптоматика со стороны глаз отсутствует.

При гониоскопии определяются элементы гониодисгенеза, широкий открытый угол передней камеры. Без лечения максимальное внутриглазное давление составляет 25 мм рт. ст., разница давления между глазами превышает 4 мм рт. ст.

В подобном случае формируются изменения диска зрительного нерва и зрительных функций по глаукоматозному типу. Специфичным является диффузное повреждение неврального кольца диска зрительного нерва и слоя нервных волокон.

 

Диагноз и дифференциальная диагностика

Постановка раннего диагноза должна основываться на сведениях диагностических наборов, учитывая асимметричность клинической симптоматики, морфофункциональных нарушений обей глаз и факторы риска развития заболевания.

Для выявления глаукомы необходимо проведение следующих диагностических исследований:

• суточная тонометрия;
• биомикроскопия;
• гониоскопия;
• исследование поля зрения;
• исследование глазного нерва и сетчатки.

 

Для проведения более углубленного исследования, выявления выраженности глаукоматозных осложнений применяется расширенный перечень диагностических обследований:

• тонография;
• пахиметрия;
• ультразвуковые исследования;
• компьютерная периметрия;
• ретинотомография;
• исследование слоя нервных волокон.

Глаукому необходимо дифференцировать с ложной, эссенциальной, симптоматической гипертензией глаза.

 

Лечение

Приоритетным направлением медикаментозного лечения глаукомы является гипотензивная терапия, нормализация и стабилизация внутриглазного давления. Принимая во внимание то, что патомеханизм нарушений зрения связан с прогрессирующей нейропатией зрительного нерва, в комплексе медикаментозного лечения глаукомы уделяется большое внимание фармпрепаратам, оказывающим нейропротективное действие.

Главной целью лечения является сохранение зрения, достижение терапевтического эффекта при минимальном числе препаратов с минимумом побочных действий, сохранение приемлемого качества жизни при доступных затратах.

Принципами лечения являются снижение внутриглазного давления (достижение «целевого давления»), улучшение глазного кровотока, нейропротекция.

 

Общие принципы выбора медикаментозной гипотензивной терапии

• После тщательной индивидуальной оценки всех факторов риска определяют предполагаемое «целевое давление».
• Лечение рекомендуется начинать одним из фармпрепаратов первой линии, учитывая непереносимость или противопоказания к выбранному фармпрепарату. В случае низкой эффективности назначается фармсредство из другой фармакологической группы; если и в этом случае не удается добиться «целевого давления», то переходят к комбинированной терапии.
• Не рекомендуется одновременно применять более 2-х фармсредств, предпочтительно назначение комбинированных лекарственных форм.
• При комбинированной фармакотерапии нельзя одновременно применять фармсредства, которые относятся к одной фармакологической группе.
• Для оценки эффективности проводимой фармакотерапии регулярно проверяется изменение зрительных функций и состояние зрительного нерва.
• Эффективность лечения контролируется систематическим сравнением фактических показателей тонометрического давления с «целевым давлением». Эффективность лечения считается положительным, если показатели внутриглазного давления не превышают «целевое».
• Лечение рекомендуется проводить на протяжении всей жизни пациента. При проведении фармакотерапии рекомендуется периодически менять лекарственное средство. С этой целью 2–3 раза в год на 1 месяц изменяют фармакотерапию, за исключением терапии простагландинами и ингибиторами карбоангидразы. Замену следует проводить на фармсредства к другой фармакологической группе.

 

Фармпрепараты для лечения глаукомы должны соответствовать следующим требованиям:

• результативно понижать внутриглазное давление;
• поддерживать необходимый уровень внутриглазного давления с незначительными изменениями его уровня в течение суток;
• сохранять свою гипотензивную активность в течение длительного периода времени;
• обладать минимальным побочным влиянием;
• иметь удобный и простой режим дозирования.

 

Для лечения глаукомы применяются фармсредства, улучшающие отток и уменьшающие продукцию внутриглазной жидкости, комбинированные фармсредства, в состав которых включены вещества, имеющие различный механизм гипотензивного действия, осмотические лекарственные средства.

Помимо того, обязательно проводится нейропротективная фармакотерапия, которая направлена на коррекцию метаболических нарушений, развивающихся при глаукоме в головке зрительного нерва, улучшение локальной микроциркуляции и трофики тканей, нормализацию реологических свойств крови.

 

При недостаточном эффекте от гипотензивной фармакотерапии, определенных формах глаукомы возможно проведение оперативных вмешательств при помощи лазера:

• лазерная трабекулопластика;
• лазерная эридэктомия;
• лазерная десцеметогониопунктура.

 

По показаниям возможно проведение комбинированного лазерного вмешательства, воздействующего на различные структуры глазного яблока.

К хирургическим методикам лечения глаукомы прибегают в случае неэффективности других методов лечения, невозможности проведения иных методов лечения (в том числе несоблюдение врачебных рекомендаций, выраженные побочные эффекты) или недоступности соответствующей медикаментозной терапии; наличии высокого внутриглазного давления, которое невозможно нормализовать каким-либо другим методом лечения, кроме хирургического.

 

Профилактика

Главным направлением профилактических мероприятий возможно раннее выявление, направление на обследование и своевременное лечение пациентов с повышенным внутриглазным давлением.

Профилактический контроль за показателями внутриглазного давления рекомендуется проводить у следующих категорий населения:

• лица старше 40 лет (1 раз в три года);
• кровные родственники пациентов с глаукомой (ежегодно);
• пациенты с эндокринными нарушениями (ежегодно);
• пациенты с выраженными атеросклеротическими изменениями в сосудах (ежегодно);
• лица с миопической рефракцией 4,0 D старше 30 лет (ежегодно).

 

В случае выявления повышенного внутриглазного давления пациента необходимо направить для дообследования на глаукому к врачу-офтальмологу.

 

Прогноз заболевания

Прогноз всегда серьезный – без своевременного, постоянного лечения и наблюдения заболевание приводит к слепоте.