Кетоацидоз диабетический – наиболее частое и опасное остроразвивающееся осложнение декомпенсированного сахарного диабета первого типа, обусловленное нарастающей недостаточностью инсулина.
Этиология
Диабетический кетоацидоз развивается при абсолютном недостатке инсулина. Причиной развития у пациентов с подтверждённым диагнозом сахарного диабета первого типа является прекращение инъекций инсулина при наличии тяжёлого сопутствующего заболевания, при котором возникает необходимость увеличения дозы гормона.
Более редкой причиной развития диабетического кетоацидоза может стать смена препарата инсулина, введение инсулина в воспалительный инфильтрат или участок с выраженной дистрофией подкожной жировой клетчатки, употребление жирной пищи.
До настоящего времени сохраняются случаи, когда диагноз сахарного диабета первого типа впервые устанавливается при развитии диабетического кетоацидоза.
Патогенез
Абсолютный дефицит инсулина при повышенной выработке контринсулярных гормонов (глюкагон, катехоламины, кортизол) является пусковым механизмом диабетического кетоацидоза.
Повышенное содержание контринсулярных гормонов стимулирует увеличение продукции печенью глюкозы, которая не усваивается периферическими тканями, в связи с чем развивается гипергликемия, нарушается осмолярность межклеточного пространства, происходит липолиз с высвобождением свободных жирных кислот.
Свободные жирные кислоты в печени интенсивно окисляются до кетоновых тел (ацетоацетат, ацетон, β-гидроксибутират), что является причиной возникновения метаболического ацидоза.
Эпидемиология
Распространённость диабетического кетоацидоза в значительной мере зависит от уровня и качества оказания медицинской помощи больным с сахарным диабетом первого типа.
Частота новых случаев диабетического кетоацидоза среди больных сахарным диабетом первого типа составляет 5–8%.
Клиника
Диабетический кетоацидоз может развиваться на протяжении нескольких недель, в среднем – несколько суток, сопровождаясь симптомами декомпенсации заболевания.
Стадия начальных проявлений диабетического кетоацидоза характеризуется снижением работоспособности, отсутствием аппетита, слабостью в мышцах, развиваются головные боли, тошнота, диарея. Нарастает увеличение объёма мочи, которое сопровождается жаждой. Вес тела уменьшается, появляются разлитые боли в животе и запах ацетона из ротовой полости, постепенно происходит утрата сознания.
Осмотр больного позволяет определить признаки большой утраты жидкости, что характеризуется снижением тургора кожи, мягкостью глазных яблок, учащённым сердцебиением и снижением артериального давления.
В терминальных стадиях развивается дыхание Куссмауля, возможна рвота, имеющая вид кофейной гущи.
Диагностика
Диагностика основывается на выявлении характерных проявлений патологического процесса, указаниях на наличие у больного сахарного диабета первого типа.
Лабораторно выявляются повышение уровня глюкозы в крови, кетонурия, метаболический ацидоз и гиперосмолярность.
Дифференциальная диагностика
Состояние при диабетическом кетоацидозе необходимо дифференцировать с иными заболеваниями, сопровождающимися утратой сознания у больных с сахарным диабетом, а также с гиперосмолярной комой.
Лечение
Лечебные мероприятия проводятся с целью регидратации, коррекции гипергликемии, электролитных расстройств, лечения сопутствующих заболеваний, которые стали причиной декомпенсации сахарного диабета.
Прогноз
Летальный исход при диабетическом кетоацидозе в подавляющем большинстве случаев обусловлен поздним распознаванием критического состояния и неквалифицированным оказанием медицинской помощи.
