Лихорадка Западного Нила (западнонильский энцефалит, энцефалит Западного Нила) – это острое трансмиссивное вирусное заболевание, при котором возникают лихорадка, серозное воспаление оболочек мозга, системное поражение слизистых оболочек, лимфаденопатия, относительно редко – высыпания на коже.
Важной особенностью заболевания является то, что во время вспышек заболеваемости регистрируется высокая частота поражения центральной нервной системы с тяжелым течением болезни и высоким уровнем смертельных исходов.
Эпидемиология
Возбудитель был выделен из крови человека в 1937 г. непосредственно в Уганде, в последующем вирус стали выявлять на остальной территории Африки, в Средней Азии, рост заболеваемости, вызванной этим вирусом, продолжает увеличиваться.
На современном этапе лихорадка Западного Нила регистрируется в Средиземноморском регионе (Израиль, Египет), на Средиземноморском побережье Франции, в Индии и Индонезии. Участились эпизоды возникновения лихорадки в США. К зоне риска по лихорадке Западного Нила относится все области Украины. На территории России заболевание регистрируется в южных областях.
Резервуаром инфекции служат многие виды птиц водного или околоводного ареала, грызуны, а переносчиками являются комары рода Culex, Aedes и другие. Возбудитель может адаптироваться ко многим разновидностям иксодовых и аргасовых клещей, при помощи которых распространение вируса происходит в межэпизоотический период. Вирус может циркулировать между млекопитающими, например, крупным рогатым скотом или лошадьми, домашними или синантропными птицами.
Восприимчивость человека к вирусу считается высокой, но в преобладающем большинстве эпизодов заболевание может протекать в виде острого респираторного заболевания, легкого лихорадочного состояния или бессимптомно.
На территориях с умеренными климатическими условиями характерна летне-осенняя сезонность заболевания с пиком во второй половине августа. В эндемических регионах наиболее часто заболеванию подвержено детское население. На территориях, где заболевание появилось относительно недавно, чаще заболевает взрослое население.
Этиопатогенез
Возбудителем лихорадки Западного Нила является вирус, отнесенный к семейству флавивирусов, в котором представлена одна цепь РНК, он характеризуется генетической неоднородностью. Вирус, выделенный в настоящее время, имеет генетические отличия от «классического» вируса. Размножение вирусов происходит в клеточной цитоплазме пораженных клеток.
Механизмы патогенеза лихорадки Западного Нила на современном этапе изучены недостаточно. Вирус может преодолевать гематоэнцефалический барьер, поражать оболочки и вещество мозга, нередко возникает вирусемия.
Помимо головного мозга и его оболочек, относительно редко возникает поражение сердца или других внутренних органов.
При репликации вируса в эндотелиальных клетках сосудов возникает их генерализованное поражение.
Клиническая картина
Инкубационный период может продолжаться от 2-х суток до 3-х недель и в среднем составляет 3–8 суток.
Заболевание наиболее часто характеризуется внезапным острым началом. Температура тела нарастает до 38–40º C, что сопровождается выраженным ознобом и быстро прогрессирующей общеинтоксикационной симптоматикой.
В зависимости от преобладания клинических проявлений выделяют лихорадочную (гриппоподобную), менингеальную и менингоэнцефалитическую формы.
Лихорадочная форма отличается выраженной лихорадкой, которая продолжается от 2-х до 8-ми суток, интенсивной головной болью, тошной, болью в глазах, мышцах, поясничной области и позвоночнике. Зачастую возникает головокружение и кожная гиперестезия.
Осмотр больного позволяет выявить его адинамичность, заторможенность, непостоянную менингеальную симптоматику.
Заболевание характеризуется относительно доброкачественным течением легкой или средней степени тяжести.
Патологические изменения в спинномозговой жидкости не развиваются.
Менингеальная форма отличается возникновением и прогрессированием симптоматики поражения центральной нервной системы спустя 2–3 дня от начала заболевания.
Нарастание менингеальной симптоматики сопровождается заторможенностью, мышечным тремором, преходящим нистагмом, симптоматикой поражения пирамидной системы, анизорефлексией.
При выполнении спинномозговой пункции спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением, при ее исследовании определяются патологические изменения.
Заболевание характеризуется доброкачественным течением средней или тяжелой степени тяжести. Лихорадочный период продолжается от 7-ми до 12-ти суток.
После нормализации температуры тела больного продолжает беспокоить общее недомогание, повышенная утомляемость в течение 2–3-х недель.
Менингоэнцефалитическая форма характеризуется, как правило, тяжелым и злокачественным течением. Заболеванию наиболее часто подвержены лица старшей возрастной группы.
Наиболее часто заболевание имеет острейшее начало, с первых дней болезни развиваются гипертермия и выраженный интоксикационный синдром. Спустя 3–4 дня от начала заболевания к менингеальной симптоматике присоединяются общемозговые симптомы: возбуждение, спутанность сознания, заторможенность, которая быстро сменяется сопором и, при крайне тяжелом течении, коматозным состоянием. Зачастую развиваются генерализованные судороги, интенсивный мышечный тремор, парезы конечностей, мышечных групп лица, постоянный нистагм, возникает симптоматика сдавления стволовых, жизненно важных центров. При исследовании спинномозговой жидкости выявляются выраженные патологические изменения.
Диагностика и дифференциальный диагноз
На эндемических территориях при возникновении вспышки лихорадки диагностика заболевания основывается на эпидемиологических сведениях, выявлении характерной клинической симптоматики. Выделение культуры вируса из спинномозговой жидкости, крови, выявление антигенов при помощи прямой реакции иммунофлюоресценции достоверно подтверждает диагноз лихорадки Западного Нила.
В зависимости от ведущих клинических проявлений лихорадку западного Нила необходимо дифференцировать от ОРВИ, гриппа, лептоспироза, риккетсиозов, иных геморрагических лихорадок, вирусных и бактериальных менингитов, энцефалитов различной этиологии.
Лечение
При тяжелом течении заболевания показана госпитализация в лечебно-профилактическое учреждение. Специфические методики лечения отсутствуют. Проводится симптоматическая посиндромная фармакотерапия (дезинтоксикационная, дегидратационная, применяется системная глюкокортикостероидная и оксигенотерапия). При жизнеугрожающих состояниях – перевод на искусственную вентиляцию легких, проводится компенсация электролитных и метаболических нарушений, противосудорожная фармакотерапия.
Прогноз и исход
В случае поражения вещества головного мозга возможно нарушение функционирования жизненно важных центров (дыхательного, сосудодвигательного, терморегуляции) из-за отека-набухания головного мозга возможен летальный исход. При менингоэнцефалитической форме заболевания летальность достигает 50 %. Среди пациентов, которые получали стационарное лечение, смертность составляет приблизительно 4–6 %.
Профилактика
Профилактические мероприятия направлены на уничтожение комаров (обработка репеллентами и инсектицидами мест скопления, выплода и зимовки комаров), применение групповых и индивидуальных средств защиты от укусов комаров.
