Острый инфаркт миокарда – это достоверно подтверждённый некроз участка сердечной мышцы в результате острого продолжительного нарушения кровообращения и ишемии.
Инфаркт миокарда во всём мире является одной из ведущих причин нетрудоспособности и занимает лидирующее место в структуре смертности населения.
Эпидемиология
Преобладающий возраст больных 40–70 лет, мужчины болеют чаще. Распространённость – 500:100000 у мужчин и 100:100000 у женщин.
Этиопатогенез
Продолжительное выраженное уменьшение кровоснабжение клеток сердечной мышцы становится причиной их гибели. Гибель клеток миокарда развивается не одномоментно, от образования микроскопических участков некроза до формирования некротических очагов, которые определяются при макро- и микроскопическом патологоанатомическом исследовании, проходит несколько часов.
Продолжительность ишемии, при которой возможно развитие некроза сердечной мышцы, составляет от 2-х до 4-х часов. Скорость развития этого процесса зависит от развитости коллатеральной сосудистой сети в области ишемии, стойкой или интермиттирующей окклюзии кровоснабжающей этот участок артерии, индивидуальной чувствительности клеток миокарда к недостаточности кровоснабжения, феномена ишемического прекондиционирования, индивидуальной потребности в кислороде и питательных веществах.
Патофизиологический процесс рубцевания обычно продолжается от 5-ти до 6-ти недель.
Восстановление кровоснабжения ишемизированного участка может оказать значительное влияние на макро- и микроскопическую картину.
1-й тип (спонтанный инфаркт миокарда) – развивается после разрыва атеросклеротической бляшки; при образовании эрозии, трещины, или диссекции с формированием тромба внутри одной или нескольких коронарных артерий, что становится причиной значительного уменьшения миокардиального кровотока или дистальной эмболии тромбоцитами, завершающихся гибелью кардиомиоцитов.
2-й тип (инфаркт миокарда, вторичный по отношению к ишемии) – гибель кардиомиоцитов происходит без связи с ишемической болезнью сердца: дисбаланс между потребностью в кислороде и/или его поступлением к кардиомиоцитам (дисфункция эндотелия, спазм коронарной артерии, эмболия коронарных артерий, тахи- или брадиаритмии, анемия, дыхательная недостаточность, снижение или повышение артериального давления).
3-й тип (инфаркт миокарда со смертельным исходом и невозможностью определить биомаркеры) – внезапная смерть с признаками, предполагающими возникновение ишемии миокарда, которые сопровождаются вновь возникшими характерными изменениями или новой блокадой левой ножки пучка Гиса на электрокардиограмме, и наступившая до момента нарастания сердечных биомаркеров в крови (в исключительных случаях биомаркеры могут быть не были определены по другим причинам).
4-й a тип (инфаркт миокарда, связанный с чрескожным коронарным вмешательством) – диагностируется при определении уровня тропонина 5х 99 перцентиль URL у больных с его нормальными значениями или нарастание его титра +20% при уже повышенном уровне.
4-й b тип (инфаркт миокарда, развившийся из-за тромбирования стента).
5-й тип (инфаркт миокарда, возникший при оперативном вмешательстве по поводу проведения коронарного шунтирования).
Клиническая картина
Развитию инфаркта миокарда может предшествовать появление или учащение привычных приступов стенокардии – продромальный период; продолжительность болевого синдрома превышает 20 минут.
Острейший – от первых проявлений приступа стенокардии до развития проявлений некроза мышцы сердца на электрокардиограмме (0–6 часов).
Острейший период может сопровождаться различными вариантами клинических проявлений:
• Ангинозный вариант – относится к наиболее распространённому клиническому дебюту инфаркта миокарда. Больные характеризуют возникшее ощущение как сильное сжатие, сдавление, тяжесть («зажало обручем, тисками»). Довольно часто боль бывает настолько выражена, что больные её отождествляют с «кинжальной», раздирающей, разрывающей, выжигающей, с вонзённым «колом в грудную клетку».
Боль может развиваться волнообразно, незначительно уменьшаясь, но не прекращается полностью. Каждое повторяющееся усиление боли отличается более выраженным проявлением.
Боль сосредоточена за грудиной в глубине грудной клетки, иногда больше слева от грудины или в надчревной области. В некоторых случаях центр боли может перемещаться в правую половину грудной клетки, шею, нижнюю челюсть.
Как правило, боль распространяется в левую лопатку, плечо, предплечье и кисть.
Болевые ощущения наиболее часто возникают внезапно в утреннее время и могут продолжаться несколько часов.
Повторный сублингвальный приём нитроглицерина полностью болевые ощущения не устраняет, хотя боль может в какой-то степени уменьшится.
• Аритмический вариант – отличается первоначальным возникновением инфаркта миокарда с нарушений сердечного ритма и/или проводимости. Болевые проявления незначительные или могут полностью отсутствовать. Чаще аритмический вариант проявляется фибрилляцией желудочков, реже – аритмическим шоком при возникновении приступа пароксизмальной тахикардии или острой брадикардией.
Очень часто аритмический вариант сопровождается обмороком, как одним из первых клинических проявлений.
• Цереброваскулярный вариант – чаще развивается на фоне отягощенного неврологического анамнеза, сопровождаясь выраженным снижением или повышением артериального давления.
Неврологические проявления имеют зависимость от степени выраженности нарушения мозгового кровообращения и характеризуются возникновением общемозговой симптоматики (головная боль, головокружение, тошнота, рвота, расстройства зрения и сознания различной степени выраженности). В более тяжёлых случаях может возникнуть очаговая неврологическая симптоматика.
• Астматический вариант инфаркта миокарда чаще возникает при ранее сформировавшейся недостаточности кровообращения или как повторный инфаркт. Подобный вариант инфаркта отличается внезапным, часто беспричинным приступом удушья или отёком лёгких.
• Абдоминальный вариант – может возникнуть при развитии инфаркта на задней стенке левого желудочка. Кроме смещения эпицентра боли в надчревную область, больного беспокоят тошнота, рвота, метеоризм, расстройство стула, явления пареза кишечника, нарастание температуры тела.
Нередко отмечаются цианоз, нарушение сердечного ритма, в то время как живот остаётся мягким, признаки раздражения брюшины не развиваются.
• Малосимптомная (безболевая) форма – инфаркта миокарда отличается атипичными проявлениями (общее недомогание, нарушения сна и настроения, чувство дискомфорта в грудной клетке). Данная форма больше характерна для лиц престарелого возраста, особенно страдающих сахарным диабетом, и часто характеризуется неблагоприятным течением.
Острый период характеризуется резорбцией некротических масс и начальными проявлениями образования рубца (от 6-ти часов до 7-ми суток). Разграничить острейший период от острого по клиническим проявлениям весьма затруднительно. Со вторых суток болезни развивается резорбционно-некротический синдром, проявляющийся нарастанием температуры тела в вечернее время, усилением потоотделения, повышением количества лейкоцитов в крови и ускоренным оседанием эритроцитов.
Подострый период – проявления сердечной недостаточности постепенно уменьшаются, проявления резорбционо-некротического синдрома регрессируют (от7-ми до 28 суток).
Послеинфарктный период (постинфарктный кардиосклероз) – рубец окончательно консолидируется, функционирование организма постепенно адаптируется к вновь сформировавшимся условиям. Этот период опасен возникновением повторного инфаркта миокарда, внезапной смертью (с 29-х суток).
Повторный инфаркт миокарда может развиться спустя 28 суток после уже произошедшего инфаркта миокарда.
Рецидив инфаркта миокарда – это возникновение инфаркта миокарда в течение 28 дней после перенесенного инфаркта миокарда.
Осложнения
Наиболее часто осложнения возникают в первые дни болезни. К осложнениям относят:
• кардиогенный шок;
• разрыв стенки желудочка, отрыв сосочковой мышцы;
• нарушения ритма и проводимости;
• возникновение острой сердечной недостаточности;
• аневризма сердца (острая, хроническая);
• тромбоэмболии.
Диагностика
Заподозрить развитие инфаркта миокарда возможно при наличии характерных клинических проявлений; выявления специфических изменений на электрокардиограмме (формирование патологического зубца Q или комплекса QS, изменение расположения сегмента ST по отношению к изолинии, изменение амплитуды зубцов R).
Нарастание маркеров повреждения миокарда (нарастание тропонинов I и T и активности MB-фракции креатинфосфокиназы); выявление окклюзии коронарной артерии при коронарографии.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальный диагноз острого инфаркта миокарда проводится со следующими заболеваниями:
• продолжительный приступ стенокардии;
• расслаивающаяся аневризма аорты;
• тромбоэмболия лёгочной артерии;
• острый панкреатит;
• гипертрофическая кардиомиопатия;
• прободная язва желудка или двенадцатиперстной кишки; гастроэзофагорефлюксная болезнь, дискинезия пищевода;
• пищевая токсикоинфекция;
• спонтанный пневмоторакс;
• межрёберная невралгия.
Лечение
Современные подходы к лечению инфаркта миокарда в обязательном порядке включает быстрейшую госпитализацию больного в специализированное лечебное учреждение в течение 30-ти минут от времени первого контакта с медицинским работником.
К первоочередным мерам при возникновении ишемического дискомфорта в грудной клетке считается приём одной дозы нитроглицерина под язык (таблетка или спрей), при сохранении или нарастании болевых проявлений необходимо безотлагательно вызвать бригаду скорой медицинской помощи.
Следующим шагом оказания помощи является разжёвывание 150–325 мг аспирина без кишечнорастворимой оболочки, применение клопидогреля в нагрузочной дозировке.
Проведение адекватного обезболивания при помощи внутривенного введения морфина.
Не исключается возможность, при наличии показаний и отсутствия противопоказаний, проведения тромболизиса на догоспитальном этапе с последующей госпитализацией в отделение инвазивного лечения; проведение инвазивного восстановления кровотока в сердце с помощью баллонной ангиопластики, экстренного коронарного шунтирования.
Основные лечебные мероприятия направлены на ограничение размеров участка некроза, профилактику и устранение ранних осложнений (фибрилляции желудочков, иных нарушений сердечного ритма и проводимости, острой сердечной недостаточности, аритмического шока, разрыва сердца, острой аневризмы сердца).
В случаях неосложнённого инфаркта миокарда и при адекватной реперфузии нахождение в стационаре может сокращаться до 5–6-ти дней.
После завершения стационарного этапа лечения лечебные мероприятия продолжают в условиях поликлинического отделения или в кардиологическом санатории, которые должны уменьшить симптоматику заболевания с осуществлением контроля за нагрузкой на миокард.
Направление в санаторий осуществляется после обязательного стационарного определения переносимости больным физической нагрузки.
Санаторно-курортный этап реабилитации предусматривает восстановление физической трудоспособности, психологическую реадаптацию больных, подготовку больных к профессиональной деятельности, вторичную профилактику обострений ишемической болезни сердца, формирование здорового образа жизни, повышение качества жизни больного.
Прогноз
Прогноз для жизни серьёзный, риск смерти остаётся высоким в течение нескольких месяцев. Исход заболевания напрямую зависит от сроков обращения и своевременности восстановления проходимости инфарктобуславливающей коронарной артерии. К факторам риска ранней смерти (в течение 30-ти дней) после перенесенного острого инфаркта миокарда относятся:
• лечение острейшей фазы инфаркта вне отделения кардиореанимации;
• возникновение острой левожелудочковой недостаточности и кардиогенного шока;
• возникновение желудочковых аритмий и рецидива острого инфаркта миокарда в течение госпитального периода;
• пожилой возраст.
Профилактика
У лиц, отказавшихся от курения, достоверно уменьшается риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, чем у лиц, которые не смогли отказаться от этой привычки.
Снижение уровня холестерина в крови способствует снижению риска заболеваемости и смертности из-за инфаркта миокарда, адекватное снижение повышенного артериального давления в значительной степени уменьшает риск развития инфаркта миокарда.
Больному необходимо разъяснить, что профилактические вмешательства должны осуществляться не спорадически, а регулярно и продолжительно.
