Отит – группа воспалительных заболеваний наружного и среднего уха.
Эпидемиология
Распространенность наружного и среднего отита в различных странах колеблется от 0,1 до 4,6% общей численности населения, наблюдается тенденция к увеличению этой патологии.
Приблизительно 30% пациентов с заболеваниями ЛОР-органов страдают острым средним отитом.
За период первых 7-ми лет жизни почти у 70–95% детей развивается как минимум один эпизод заболевания.
Острый средний отит
Острый средний отит – патологическое состояние, в основе которого лежит острая воспалительная реакция, вызванная инфекционным агентом, локализующаяся в камерах среднего уха, и сопровождающаяся комплексом характерных симптомов.
Этиопатогенез
Чаще всего возбудителями заболевания являются Staphylococcus, Streptococcus различных штаммов, Haemophilus influenzae, но в последние годы возбудителем отитов чаще становятся антибиотикорезистентные штаммы Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes и Streptococcus pneumoniae.
Этот факт объясняется не только необоснованным и бесконтрольным применением антибактериальных фармпрепаратов, но и появлением в лечебных учреждениях как нозокомиальных, так и внебольничных штаммов метициллин-резистентного стафилококка.
У детей в возрасте до 7-ми лет наиболее частыми возбудителями острого среднего отита являются различные вирусы парагриппа, гриппа, энтеровирусы, в отдельных эпизодах обнаруживался вирус кори.
Среди возбудителей острого среднего отита встречаются Moraxella catarrhalis, различные вирусы, в педиатрической практике более чем в 50% случаев возбудителями являются пневмококковая или гемофильная инфекция.
Определенное значение приобретают также Mycoplasma pneumoniae, Chlamidia trachomatis, Chlamydophila pneumoniae.
Постоянно увеличивается число случаев заболеваний, обусловленных ассоциациями микроорганизмов, среди которых ведущую роль играют полирезистентные штаммы грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, которые не только плохо поддаются лечению, но и являются серьезной угрозой для здоровья пациента.
Наиболее часто заболевание развивается при тубогенном инфицировании среднего уха, как результат распространения инфекционного процесса из носоглотки на слизистую оболочку среднего уха.
Острые и хронические заболевания полости носа, околоносовых пазух, носоглотки, а также быстрое изменение давления атмосферы при взлете или спуске самолета приводит к развитию дисфункции слуховой трубы, выражающейся в уменьшении ее проходимости вследствие механической обструкции или неэффективности механизма активного открытия.
При этом резко снижается уровень давления в барабанной полости, что сопровождается выделением транссудата в полость среднего уха и возникновением секреторного отита, который можно рассматривать как начальную стадию развития острого среднего отита.
В дальнейшем при нарушении защитной функции слуховой трубы стерильный выпот инфицируется бактериальными или вирусными патогенами, попадающими из носоглотки через глоточное устье евстахиевой трубы в барабанную полость.
Инфекционно-воспалительный процесс в среднем ухе приводит к усилению секреции слизи эпителиальными клетками, усилению капиллярного кровотока, повышению иммунологической активности лимфоидных клеток собственной пластинки.
Если возбудитель характеризуется повышенной вирулентностью, может произойти гнойное расплавление барабанной перепонки с последующей эвакуацией экссудата и дальнейшим разрешением воспалительного процесса.
При маловирулентной инфекции отмечается прогрессирующее накопление слизи в барабанной полости, ее сгущение с постепенным замещением доступного воздушного пространства вязким секретом.
Клиническая картина
Клиническая картина острого среднего отита зависит от стадии патологического процесса. Необходимо обратить внимание на то, что заболевание проходит все три стадии. В результате активизации необходимых естественных защитных сил организма и при своевременном проведении интенсивной фармакотерапии заболевание может уже на первой стадии приобрести обратное развитие.
На этапе катарально-гнойного воспаления (доперфоративная стадия) пациенты предъявляют жалобы на умеренные или сильные колющие, сверлящие, пульсирующие, стреляющие боли в ухе, иррадиирующие в соответствующую половину головы, зубы, снижение остроты слуха, шум в ухе, тимпанофонию, повышение температуры тела.
На перфоративной стадии (2–5-й день заболевания) боль в ухе чаще бывает умеренной или полностью отсутствует, прогрессирует снижение слуха, температура тела снижается вплоть до нормальных показателей, отмечается истечение гнойного секрета из наружного слухового прохода.
В периоде репарации болевые ощущения, оторея и лихорадка отсутствуют, но в отдельных случаях сохраняется умеренно выраженная кондуктивная тугоухость.
Развитие осложнений следует заподозрить при появлении головной боли, внезапно возникающей выраженной тугоухости, головокружении.
У новорожденных и детей грудного возраста острый средний отит зачастую протекает без выраженной симптоматики и некоторое время не обращает на себя внимания вплоть до появления отореи.
При выраженном воспалении в полости среднего уха ребенок беспокоен, просыпается ночью, постоянно плачет, вертит головой, тянется рукой к уху, отказывается от груди; могут развиваться диарея и рвота.
В большинстве случаев отмечаются явления ринофарингита, нередко встречается менингеальный симптомокомплекс.
Выздоровление наступает при полном восстановлении морфофункционального состояния барабанной перепонки.
Диагностика
При секреторном отите признаки воспаления барабанной перепонки отсутствуют, а при тимпаноскопии определяется уровень опалесцирующей или янтарно-желтой жидкости, в которой в некоторых случаях обнаруживаются только макрофаги.
Диагностика острого среднего отита основывается на выявлении типичных жалоб, проведении инструментального и лабораторного исследований.
Окончательный диагноз среднего отита, особенно у маленьких детей, устанавливается только на основании отоскопии.
Лечение
Особое внимание необходимо уделить лечению первого эпизода острого среднего отита, в случае выявления гиперемии и выбухания барабанной перепонки незамедлительно необходимо применить антибиотики. Несвоевременное применение антибиотиков приводит к нарастанию воспаления и дисфункции евстахиевой трубы.
Лечебные мероприятия при остром среднем отите предусматривают использование комплекса фармпрепаратов и инструментальных методов терапии.
На начальных этапах заболевания при формировании дисфункции слуховой трубы проводят туалет и анемизацию полости носа, анемизацию носоглоточного устья евстахиевой трубы, катетеризацию слуховой трубы, пневмомассаж барабанной перепонки.
При прогрессировании патологического процесса и переходе в стадию допрефоративного воспаления применяются анальгезирующие средства, осмотические активные препараты местного действия, разгрузочная, противовоспалительная и системная антибактериальная терапия, сухое тепло и согревающие компрессы.
Нарастание температуры тела, общеинтоксикационного синдрома и сохранение выраженных болевых ощущений является показанием к проведению миринготомии и шунтирования барабанной полости.
На этапе перфорации противопоказаны тепловые процедуры, закапывание капель, содержащих ототоксические компоненты, а также капель на спиртовой основе. Необходимо обеспечить эвакуацию гноя, скопившегося в слуховом проходе, при невозможности самопроизвольного прободения барабанной перепонки или его совершению в поздние сроки рекомендуется провести миринготомию, при необходимости дополнив ее шунтированием барабанной полости.
В стадии репарации основное внимание необходимо уделять максимальному восстановлению слуха и недопущению хронизации острого среднего отита.
При недостаточном заживлении используется настойка йода для обработки краев перфорации, проводятся курсы лазеротерапии. Кроме того, в восстановительном периоде широкое применение находят физиотерапевтические процедуры, а также продувание уха и пневмомассаж барабанной перепонки.
Для оценки степени восстановления слуховой функции проводят контрольную пороговую аудиометрию.
Прогноз
Заболевание наиболее часто продолжается не более 3-х недель и не сопровождается стойкими морфофункциональными изменениями в органе слуха.
Тем не менее, в ряде случаев острый средний отит может стать причиной серьезных осложнений, связанных с распространением воспалительной реакции на окружающие ткани с развитием мастоидита, петрозита, лабиринтита, а также паралича мышц лица, тугоухости, тромбоза сигмовидного синуса, сепсиса.
При неблагоприятном протекании восстановительного периода, а также в случае неадекватного лечения заболевание может перейти в хроническую форму, в том числе – в адгезивный отит, сопровождающийся выраженным снижением остроты слуха.
Кроме того, имеются достоверные сведения, что причиной тугоухости у взрослых в 22,5% случаев является средний отит, перенесенный в детском возрасте.
Адгезивный средний отит
Адгезивный средний отит развивается как следствие воспалительного фиброзного слипчивого процесса слизистой барабанной полости с образованием спаек, развитием уменьшения подвижности слуховых косточек, ограничением проходимости слуховой трубы, нарастающим снижением остроты слуха.
Наиболее вероятной причиной возникновения адгезивного среднего отита считается хронический катаральный или экссудативный средний отит, при котором процесс восстановления сопровождается формированием патологического содержимого и образованием фиброзно-рубцовых сращений между стенками барабанной полости, слуховыми косточками и барабанной перепонкой.
Слипание или сращивание фиброзными спайками звукопроводящих структур среднего уха приводит к снижению слуха различной степени выраженности.
Адгезивный отит может быть результатом таких заболеваний как сифилис, туберкулез, проказа, склерома.
Клиническая картина
Наиболее часто пациент жалуется на постоянный шум в ухе и снижение остроты слуха.
При опросе больного выясняется, что воспалительные процессы в среднем ухе у него происходили неоднократно.
При отоскопии выявляются рубцовые изменения или втяжения с изменением формы барабанной перепонки. В отдельных случаях рубцы как заслонка могут перекрывать тимпанальное отверстие слуховой трубы, полностью или частично изменяя ее проходимость.
Исследование слуха подтверждает наличие кондуктивной тугоухости, в более поздние стадии болезни возможно и нарушение звуковосприятия.
Диагностика
Диагноз адгезивного среднего отита подтверждается на основании анамнестических сведений, данных отоскопии и функционального исследования проходимости слуховой трубы и анализатора звука.
Импедансометрия позволяет выявить сниженную лабильность барабанной перепонки, сглаженность или отсутствие пикового возвышения тимпанограммы.
Лечение
Лечение адгезивного среднего отита фармпрепаратами неэффективно.
Лечебные мероприятия необходимо начинать с устранения очагов хронической инфекции верхних дыхательных путей, возобновления свободного дыхания через нос.
Применяются неоднократные циклы продувания слуховой трубы по Политцеру с одновременным пневмомассажем барабанной перепонки, проводятся физиотерапевтические методики лечения и коррегирующая фармакоиммунотерапия.
При значительных рубцовых изменениях, которые не устраняются терапевтическими методами лечения, проводится тимпанотомия с разделением спаек, возобновлением подвижности слуховых косточек, но зачастую подобные оперативные манипуляции не приводят к положительному результату из-за формирования новых рубцовых изменений.
Более результативным методом лечения считается проведение тимпанопластики с осуществлением протезирования слуховых косточек и обеспечения воздухообмена посредством слухового прохода.
При двустороннем спаечном процессе и значительным снижением остроты слуха, а также пациентам преклонного возраста рекомендуется слухопротезирование.
Прогноз
Адгезивный средний отит всегда характеризуется прогрессивной потерей остроты слуха различной степени выраженности.
Профилактика
Наиболее эффективная мера профилактики адгезивного среднего отита заключается в незамедлительном и полноценном лечении острого среднего отита.
Хронический гнойный средний отит
Хронический гнойный средний отит – это хроническое гнойное воспаление среднего уха, при котором формируется трудно заживающая перфорация барабанной перепонки с постоянными или периодически возобновляющимися гнойными выделениями из уха и нарастающей тугоухостью.
Заболевание отличается высокой распространенностью и ориентировочно встречается у 1% населения, половина из которых возникает в детском возрасте.
Этиопатогенез
Наиболее распространенной причиной хронического среднего отита считается перенесенный острый гнойный средний отит или травматизация барабанной перепонки.
Разнообразие микроорганизмов, которые обнаруживаются при хроническом среднем отите, преимущественно состоит из групп микроорганизмов, среди которых наиболее часто идентифицируются такие аэробы, как Pseudomonas, Staphylococcus aureus, Proteus, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae.
Доказано определенное влияние анаэробов в возникновении и поддержании течения хронического отита. В 70–90% эпизодов выявляются Bacteroides, Peptococcus, Fusobacterium, Lactobacillus.
При длительном течении хронического отита, а также в случаях продолжительного и бесконтрольного применения антибиотиков и глюкокортикостероидов, среди групп различных микроорганизмов нередко обнаруживаются грибы рода Candida, Aspergillus, Mucor.
Формированию хронического среднего отита способствуют множество разноплановых факторов: вирулентность и невосприимчивость микрофлоры к назначаемым антибактериальным фармпрепаратам$ снижение локальной иммунной защиты$ наличие сахарного диабета или иных патологических состояний, отрицательно влияющих на сопротивляемость всего организма; заболевания носоглотки, которые приводят к нарушению дренажной и воздухообменной функции слуховой трубы, что сопровождается задержкой выделения содержимого из барабанной полости, замедлением или прекращением воздухообмена в полостях среднего уха (хронический синусит, искривление носовой перегородки, аденоиды, гипертрофический ринит).
Некротические или вялотекущие формы среднего отита с возникновением перфорации в ненатянутой части барабанной перепонки изначально могут стать причиной формирования хронического процесса.
Клиническая картина
В зависимости от особенностей клинической симптоматики и характера морфопатологических изменений выделяют:
– туботимпаниальный гнойный средний отит (мезотимпанит);
– хронический эпитимпано-антральный гнойный средний отит (эпитимпанит).
Мезотимпанит отличается гнойно-воспалительными изменениями слизистой оболочки слуховой трубы и барабанной полости; при эпитимпаните, кроме поражения слизистых покровов, воспалительный процесс охватывает костные структуры аттико-антральной области и ячеек сосцевидного отростка.
Мезотимпанит характеризуется сравнительно благоприятным течением, так как поражается преимущественно слизистая оболочка, а эпитимпанит всегда сопровождается деструкцией (некрозом) костной ткани и имеет неблагоприятное течение.
При мезотимпаните больного тревожат преимущественно ухудшение слуха, периодическое гноетечение, боль в ухе в периоды обострения, которые могут продолжаться несколько месяцев или даже лет.
Гноетечение может прекращаться самостоятельно и возобновляться при обострении, которое могут спровоцировать простудные заболевания, затекание воды в ухо, заболевания носоглотки и придаточных пазух носа.
Выделения из уха часто не пахнут и имеют слизисто-гнойную консистенцию, количество отделяемого при обострении увеличивается. В этот период может повышаться температура тела, появляется чувство пульсирующей боли в ухе.
При отоскопии выявляется перфорация, имеющая различные формы и размеры, в натянутой области барабанной перепонки. Периферическое расположение перфорации, распространяющейся до барабанного кольца, зачастую становится причиной прорастания эпидермиса в барабанную полость и образования холестеатомы.
Диагностика
Диагноз мезотимпанита подтверждается анамнестическими сведениями, при помощи отоскопии, микроотоскопии, рентгенографии височных костей в проекциях Шуллера и Майера, компьютерной томографии.
Прогноз
Своевременное и квалифицированное лечение при определенных условиях может сопровождаться рубцеванием небольшого дефекта в барабанной перепонке после прекращения выделения гноя. При этом образуется тонкая двухслойная пленка, но средний соединительнотканный слой не восстанавливается.
Даже при сравнительно благоприятном течении мезотимпанита существует опасность возникновения тяжелых внутричерепных осложнений, причиной которых могут стать деструкция костной ткани, полипы и грануляционная ткань в барабанной полости.
Хронический гнойный эпитимпанит
Хронический гнойный эпитимпанит отличается развитием патологического процесса в надбарабанной полости и сосцевидном отростке, перфорация наиболее часто развивается в ненатянутой части барабанной перепонки, хотя не исключается ее распространение и на иные отделы.
Эпитимпанит протекает более агрессивно: кроме морфологических изменений, как и при мезотимпаните, развивается кариес костных структур надбарабанной полости, входа в пещеру, пещеры и ячеек сосцевидного отростка.
Кроме того, при эпитимпаните в преобладающем числе эпизодов образуется холестеатома.
Условно эпитимпанит может протекать в виде гнойно-кариозной (воспалительно-деструктивные изменения преимущественно формируются в области латеральной стенки аттика и в пещере с возможным переходом на сосцевидный отросток) и холестеатомной форме.
Клиническая картина
При гнойно-кариозном процессе ключевой жалобой больного считается гнойные выделения из уха с неприятным гнилостным запахом, иногда с примесью крови или хлопьевидными массами, выраженное снижение остроты слуха, которое возникает при распространении кариеса на слуховые косточки.
Холестеатомная форма хронического гнойного эпитимпанита может длительное время протекать без особых субъективных проявлений. Пациент может обратить внимание на периодическое гноетечение из уха и снижение остроты слуха, в случае одностороннего процесса пациент длительное время может просто не замечать снижения слуха с одной стороны.
Диагностика
Диагноз эпитимпанита подтверждается при выявлении перфорации в ненатянутой части барабанной перепонки; иногда она бывает настолько маленькой, что ее возможно диагностировать только при помощи отомикроскопии.
Прогрессирование эпитимпанита не зависит от размеров перфорации, довольно часто при незначительных размерах перфорации деструктивные изменения в костных структурах среднего уха оказываются значительно выраженными.
Холестеатома выявляется при отоскопии в виде характерной белой (неперламутровой) массы.
Компьютерная томография с достоверно высокой точностью позволяет выявить деструктивные изменения височной кости и слуховых косточек, слуховой трубы или обнаружить распространение воспалительного процесса в полость черепа.
Прогноз
Холестеатомный эпитимпанит постепенно приводит к деструкции костных стенок среднего уха, которые граничат с твердой мозговой оболочкой, что в дальнейшем может стать причиной развития локального пахименингита (экстрадурального абсцесса).
Последующие обострения приводят к генерализации инфекции с возникновением менингита, синустромбоза, сепсиса, абсцесса мозга, которые относятся к смертельно опасным осложнениям.
Общие принципы лечения
Лечение хронического гнойного отита должно быть направлено на купирование развития патологического процесса, восстановление нормальной архитектоники звукопроводящего аппарата и максимально возможное улучшение слуха.
Основным лечением всех форм хронического кариозного отита считается оперативное лечение в наиболее возможно ранние сроки.
Консервативные методы лечения относятся к подготовительному этапу для проведения хирургических манипуляций и как самостоятельные методы применяются в случае несогласия больного с оперативным лечением или при декомпенсированных соматических заболеваниях, при которых данное хирургическое вмешательство противопоказано.
Прогноз
Заболевание представляет серьезную проблему для слуха, а в случае развития внутричерепных осложнений – для жизни больного.
Профилактика
Предупреждение воспалительных заболеваний среднего уха предполагает устранение или минимализацию воздействия факторов, которые могут спровоцировать возникновение острого среднего отита и его трансформации в хронический.
Для профилактики острых средних отитов у грудных детей очень важным является вскармливание ребенка материнским молоком, посредством которого ребенок получает субстанции, обеспечивающие неспецифическую гуморальную защиту.
В развитии острого среднего отита и трансформации его в хронический немаловажную роль играют хронические очаги инфекции в носоглотке.
Своевременное проведение санации очагов инфекции и восстановления свободного дыхания через нос относится к важным мероприятиям, предупреждающим возникновение острого среднего отита.
Наружный отит
Отит наружный – воспалительные заболевания наружного уха, которые подразделяется на локальный и распространенный отит.
Фурункул наружного слухового прохода является наиболее частым проявлением локального наружного отита.
Распространенный наружный отит объединяет большую группу воспалительных заболеваний бактериальной, вирусной, грибковой этиологии, а также дерматиты, характеризующиеся выраженными аллергическими проявлениями.
Локальный наружный отит (фурункул наружного слухового прохода)
Локальный наружный отит (фурункул наружного слухового прохода) – это гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула или сальной железы с вовлечением окружающей фиброзной ткани, сформировавшееся в костно-хрящевом отделе наружного слухового прохода из-за внедрения инфекции, чаще всего стафилококковой.
Этиопатогенез
Ввиду отсутствия в костном отделе наружного слухового прохода волосяных фолликулов и сальных желез, фурункулы здесь не возникают. В данном отделе воспаление может быть результатом травматизации шпильками, спичками или иными инородными предметами, которые больной может использовать для удаления ушной серы.
Общими предрасполагающими факторами являются нарушение углеводного обмена, сниженное употребление витаминов и нерациональное питание, заболевания с вовлечением иммунной системы.
Фурункул наружного слухового прохода может быть проявлением общего фурункулеза.
Клиническая картина
Основным проявлением заболевания является выраженная боль в ухе, которая может распространяться по всей голове или в зубы на стороне поражения. Боль усиливается при повороте и наклонах головы, при жевательных движениях (суставная головка нижней челюсти оказывает давление на стенку наружного слухового прохода).
Из-за сужения слухового прохода при развитии локального воспалительного отека происходит снижение остроты слуха на стороне поражения.
При осмотре определяются увеличенные и болезненные при пальпации регионарные лимфоузлы, при выраженном течении развивается интоксикационный синдром, проявляющийся общим недомоганием, нарастанием температуры тела до субфебрильных показателей.
Своевременное лечение на стадии инфильтрации может завершиться регрессией очага воспаления.
Спустя 5–7 дней на верхушке образования происходит гнойное расплавление кожи, и некротический стержень с гнойным содержимым выделяется в наружный слуховой проход. В этот период наступает некоторое улучшение общего состояния, исчезновения болевых ощущений.
Диагностика и дифференциальная диагностика
Диагноз фурункула наружного слухового прохода устанавливается на основании характерных жалоб и результатов проведения осмотра слухового прохода при помощи ушной воронки.
Фурункул наружного слухового прохода необходимо дифференцировать от мастоидита.
Лечение
С первых дней возникновения заболевания назначается системная и локальная антибактериальная, противовоспалительная терапия.
Хирургические манипуляции применяются в случае формирования некротического стержня, при выраженном болевом синдроме и регионарном лимфадените.
При часто повторяющемся фурункулезе возможно применение иммуномодулирующей терапии.
Диффузный наружный отит
Диффузный наружный отит – распространенное гнойное воспаление кожи наружного слухового прохода, при котором поражается костный отдел, подкожный слой, и которое довольно часто распространяется на барабанную перепонку.
Этиопатогенез
Заболевание, как правило, является следствием инфицирования кожи наружного слухового прохода в случае механической, химической или термической травмы или гнойного среднего отита. В относительно редких случаях причиной воспаления могут стать насекомые, проникшие в слуховой проход.
Среди возбудителей встречается грамположительная Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus pyogenes, особую форму представляют грибковые поражения.
Возникновению наружного отита способствуют сахарный диабет, снижение сопротивляемости организма, аллергические проявления в организме.
Клиническая картина
Заболевание может иметь острое или хроническое течение. Острая стадия сопровождается выраженным зудом в наружном слуховом проходе, прижимание пальцем козелка вызывает болезненность или дискомфортное ощущение, немногим позже появляется оторея.
Хроническое течение заболевания отличается стертой симптоматикой, основным морфологическим проявлением является утолщение и уплотнение кожи слухового прохода и барабанной перепонки из-за продолжительной воспалительной инфильтрации.
Диагностика и дифференциальная диагностика
При отоскопии выявляется покраснение и отечность кожи, наиболее ярко выраженные в мембранозно-хрящевой части наружного слухового прохода, что характеризует острую стадию.
Отечная кожа в различной степени уменьшает диаметр слухового прохода, где накапливается кашеобразная масса, формирующаяся из отторгающегося эпидермиса и гноя с неприятным гнилостным запахом.
Заболевание обычно дифференцируют с патологическим процессом в среднем ухе, необходимо исключить грибковую этиологию заболевания.
Лечение
Пациенту предлагается диета с ограничением легкоусваиваемых углеводов, исключением острых и раздражающих блюд.
Проводится гипосенсибилизирующая и антибактериальная терапия с учетом восприимчивости выделенной микрофлоры к антибактериальным фармпрепаратам, аппаратная физиотерапия.
В случаях затяжного или рецидивирующего течения применяется иммунокоррегирующая терапия, по показаниям – антистафилококковый анатоксин.
Отомикоз
Отомикоз (грибковый отит) – грибковое поражение различных отделов уха и полостей, которые были сформированы при оперативных манипуляциях.
Этиопатогенез
Причиной грибкового отита могут быть дрожжеподобные грибы рода Candida, плесневые грибы Aspergillus, Penicillium, Mucor, довольно часто при культуральном исследовании патологических выделений из уха одновременно обнаруживается бактериальная и грибковая флора.
Грибковые поражения наблюдаются в 25–30% случаев отитов различной локализации.
Нередко грибковый отит возникает при продолжительно текущих экзематозных дерматитах наружного слухового прохода, продолжительном гноетечении.
К предрасполагающим факторам, способствующим возникновению дерматита, можно отнести продолжительную гормонотерапию, возникший дисбиоз после интенсивной антибиотикотерапии, иммунодепрессивные состояния, спровоцированные различными экзо- или эндогенными воздействиями, сахарный диабет.
Определенную роль в патогенезе отомикоза отводят аллергической реакции на присутствие грибов и продуктов их жизнедеятельности.
Микроклимат наружного слухового прохода (достаточное количество кислорода и углекислого газа, повышенная влажность и постоянная температура, отсутствие солнечного воздействия, удовлетворительные условия для питания) благоприятствует формированию густо сплетенного мицелия, что сопровождается воспалительной реакцией кожи.
Клиническая картина
Симптоматика заболевания нарастает постепенно и зависит от глубины проникновения мицелия в кожу, что сопровождается механическим, ферментативным и токсическим повреждением грибов.
Больного тревожит практически постоянный зуд и болевые ощущения, чувство полноты и заложенности в ухе, умеренные выделения из слухового прохода.
Консистенция и цвет выделений из уха зависят от видовой принадлежности грибов. При поражении Aspergillus flavus – желто-зеленый оттенок, Aspergillus niger – темно-коричневый, при пенициллезе отделяемое имеет различное по интенсивности желтое окрашивание, не имеющее запаха.
При отоскопии выявляется отечность и покраснение стенок наружного слухового прохода, после освобождения его от патологического содержимого можно увидеть интактную барабанную перепонку.
При поражении плесневыми грибами в слуховом проходе скапливаются и затем выделяются казеозные массы, напоминающие размокшую промокательную бумагу.
Кожа наружного слухового прохода при кандидозном поражении покрыта желтовато-белыми корочками, легко удаляющимися творожистыми пленками, в некоторых случаях подобные отложения выходят за пределы слухового прохода наружу.
В послеоперационной полости, стенки которой поражены грибами, отсутствует эпидермизация, появляются грануляции и специфические для грибкового поражения выделения.
Диагностика
Диагноз грибкового поражения устанавливается на основании характерной клинической симптоматики, результатов микроскопического исследования патологического отделяемого и определения видовой принадлежности после посева на питательные среды.
Лечение
Лечение проводится с учетом общего состояния больного и видовой принадлежности гриба посредством локального применения наиболее эффективных противогрибковых средств.
В случаях недостаточной эффективности местного лечения или при рецидивах назначается системная противогрибковая терапия.
Больной должен получать питание, богатое витаминами. Из рациона питания исключаются продукты, которые способны вызывать аллергическую реакцию.
При лечении отомикозов, как правило, проводится десенсибилизирующая терапия.
Профилактика
Профилактика отомикоза предполагает регулярное соблюдение личной гигиены, не рекомендуется бесконтрольное и необоснованное применение антибиотиков и гормональных фармпрепаратов, что может способствовать развитию грибковых поражений.
Профилактической мерой является повышение резистентности организма, своевременное и полноценное лечение воспалительных процессов в ухе, выявление и лечение эндокринных нарушений.
