Розацеа (розовые угри) – это хронически рецидивирующее мультифакторное заболевание, обусловленное ангионевротическими нарушениями и характеризующееся преимущественным поражением кожи лица.
Розацеа относится к распространенным воспалительным дерматозам, поражающим кожу лица.
Эпидемиология
В настоящее время розацеа в различных регионах составляет 1–10 % в популяции. Наиболее часто розацеа наблюдается у населения североевропейских регионов, преимущественно у женщин. Более высокая заболеваемость розацеа регистрируется среди людей со светлой кожей (I-й и II-й фототипы по Фитцпатрику). Женщины в сравнении с мужчинами заболевают в более молодом возрасте. Самый высокий уровень заболеваемости у женщин наблюдается в возрасте 61–65 лет, у мужчин – 76–80 лет.
Первые проявления заболевания наиболее часто возникают в возрасте 30–40 лет, характерная клиническая симптоматика развивается к 40–50 годам. В настоящее время эпизодически дерматоз регистрируется и у детей.
Этиопатогенез
До настоящего времени вопросы этиологии и патогенеза розацеа окончательно не выяснены. Установлено большое количество факторов, которые увеличивают риск возникновения розацеа. К неблагоприятным факторам относятся: фототип кожи, воздействие ультрафиолетового излучения, частые стрессовые ситуации, длительное пребывание в условиях низких или высоких температур, пристрастие к острой и горячей пище, физическая перенагрузка, воздействие косметических средств, возраст и пр. Алкоголь способен усугублять течение розацеа.
Патогенез развития розацеа состоит из нескольких ключевых моментов: это реализация врожденного иммунитета, который опосредованно активируется TLR (Toll-like receptors), патология сосудов кожи лица и нарушение кожной барьерной функции.
Сигнальные паттерн распознающие рецепторы (TLR) имеются на кератиноцитах, макрофагах, у человека изучено 10 разновидностей подобных рецепторов. Большое значение отводится TLR2, которые оказывают влияние на синтез молекул кателицидина, калликреина, матриксных металлопротеиназ, активных форм кислорода, окиси азота, цитокинов и хемокинов. Под воздействием выше перечисленных факторов изменяется структура сосудистой стенки, обусловленная дегенерацией коллагена, клеточной инфильтрацией и воспалением.
TLR2 могут активироваться под воздействием физических факторов (ультрафиолетовое облучение, высокие и низкие температуры), некоторых антигенов (хитиновая оболочка Demodex folliculorum, гликопротеиды Bacillus oleronius), нейропептидов при стрессе (нейроиммунные механизмы) или при формировании висцеро-кутанных рефлексов. При активизации TLR кожи у здоровых людей происходит контролируемое повышение уровня цитокинов и веществ с антимикробной активностью, в частности кателицидина. Некоторые типы кателицидина обладают вазоактивными и противовоспалительными свойствами и имеют большое значение в патогенезе розацеа. Патологические типы кателицидина оказывают стимулирующее влияние на хемотаксис лейкоцитов, ангиогенез и экспрессию внеклеточных компонентов матрикса.
Определенное значение в патогенезе розацеа отводится изменению тонуса поверхностных артерий кожи в области иннервации тройничного нерва, которая изменяется под воздействием некоторых экзогенных (ультрафиолетовое излучение, высокие и низкие температуры) и эндогенных (эндокринные расстройства, патология системы гомеостаза, желудочно-кишечного тракта, нарушения функции иммунной системы) факторов.
Помимо того, в области возникновения розацеа выявляется замедление перераспределения кровотока и венозный стаз. Установлено, что под действием вазоактивных пептидов желудочно-кишечного тракта (пентагастрин, вазоактивный кишечный пептид – VIP), простагландина E2, компонентов калликреин-кининовой системы, а так же некоторых медиаторов, таких как эндорфины, брадикинин, серотонин, гистамин, субстанция P, изменяется тонус сосудов, повышается проницаемость капиллярной стенки в области поражения.
Установлена взаимосвязь возникновения розацеа с нарушением барьерной функции кожи. Барьерная функция кожи в значительной мере начинает страдать при трансэпидермальной потере влаги и снижении уровня влажности рогового слоя, генетической предрасположенности, воздействии ультрафиолетового излучения и клещей рода Demodex.
Отдельные авторы в патогенезе розацеа считают главным поражение желудочно-кишечного тракта Helicobacter pylori.
В некоторых исследованиях была выявлена взаимосвязь возникновения розацеа с мигренью, депрессией.
Клиническая картина
Морфологические элементы при розацеа располагаются главным образом симметрично, однако возможно полное или преимущественное формирование патологических изменений только на одной половине лица.
Многие авторы выделяют следующие подтипы розацеа:
- эритематозно-телеангиэктатический;
- папуло-пустулезный;
- фиматозный;
- офтальмологический.
При эритематозно-телеангиэктатическом подтипе розацеа возникают периодическая и персистирующая эритема, телеангиэктазии, возникающие преимущественно в центральной части кожи лица.
Папуло-пустулезный тип розацеа характеризуется появлением папул и/ или пустул на фоне эритемы и телеангиэктазий.
Фиматозный тип розацеа отличается утолщением кожи, формированием узлов неправильной формы.
Клинические формы течения розацеа:
- Перемежающаяся форма (симптомы поражения возникают во время рецидивов и отсутствуют между рецидивами).
- Подострая или острая вазодилатация (приливная эритема).
- Воспалительные поражения (папулы, пустулы).
- Очаговая или околоочаговая эритема.
- Диффузная эритема центральной части лица (эритема может быть обусловлена гиперемией или острым воспалением при розацеа и не связана с длительно расширенными поверхностными кровеносными сосудами кожи).
- Стойкая форма (симптомы поражения возникают во время рецидивов и между рецидивами).
- Диффузная эритема центральной части лица (обусловлена длительно расширенными поверхностными сосудами кожи).
- Телеангиэктазии (во время обострения степень выраженности возрастает).
- Фиматозные изменения.
В соответствии с классификацией Национального общества розацеа США выделяются следующие стадии:
- прерозацеа – транзиторная эритема;
- I стадия – персистирующая эритема и телеангиэктазии;
- II стадия – персистирующая эритема, телеангиэктазии, папулезные и пустулезные элементы, отек;
- III стадия – персистирующая эритема, телеангиэктазии, папулезные и пустулезные элементы, отек, гипертрофия сальных желез, фиброз (возникновение фиматозных элементов).
Имеется точка зрения, что возможен переход из одного клинического подтипа розацеа в другой. Стадия розацеа, которая ранее не была включена в классификации, отличается транзиторной эритемой, возможным чувством жжения, однако не сопровождается выраженным потоотделением, слабостью, учащением сердцебиения. Между периодами эритемы патологические признаки на коже отсутствуют. Первоначально периоды эритемы могут продолжаться более 10-ти минут. С течением времени эритема приобретает постоянный характер, возможно развитие телеангиэктазий.
Помимо классификации национальным обществом розацеа США в 2004 г. была разработана и предложена шкала оценки тяжести заболевания.
Данная шкала учитывает следующие параметры:
- первичные и вторичные критерии розацеа;
- подтип;
- больная оценка пациентом собственного состояния.
Каждый первичный и вторичный критерий оценивается по 3-х бальной системе, где 0 баллов – отсутствие признака, 1, 2, и 3 – слабое, умеренное и значительное проявление признака соответственно.
Относительно редко поражение кожи при розацеа может распространяться на другие области: участки кожи головы, лишенные волос, у мужчин, шея, грудь, живот. На конечностях проявления розацеа наблюдаются чрезвычайно редко.
Особенности течения розацеа у детей
Установлен риск возникновения розацеа у пациентов, у которых в детском возрасте наблюдалась эритема кожи лица в течение 30 мин и более после физической активности (уроков физкультуры).
У детей при розацеа наиболее часто возникают папулы и пустулы на выступающих частях лица, которые могут сопровождаться эритемой, особенно у светлокожих детей.
Диагноз розацеа может считаться подтвержденным при наличии не менее 2-х из ниже перечисленных критериев:
- транзиторная или персистирующая эритема;
- телеангиэктазии на коже лица (при отсутствии иных причин возникновения);
- папулы и пустулы при отсутствии комедонов;
- преобладающая локализация морфологических элементов на центральных участках лица;
- офтальмологические симптомы (более одного);
- рецидивирующий халязион;
- кератит;
- гиперемия конъюнктивы.
Клинические формы течения розацеа
Люпоидная, или гранулематозная форма отличается возникновением полушаровидных папул, имеющих бурый или желтоватый оттенок. Зачастую при этой форме эритема или телеангиэктазии могут отсутствовать. Наиболее часто поражаются щечные или периоральная области. Из-за близкого расположения друг к другу папул на пораженном участке кожи образуется бугристая поверхность. При диаскопии выявляется люпоидный характер инфильтрата. При гистоморфологическом исследовании папул выявляются эпителиодные гранулемы с участками казеозного некроза в центральной части.
Подобное течение розацеа трудно поддается лечению.
Болезнь Морбигана (солидный отек лица, розацеа-лимфедема) считается наиболее трудно диагностируемой формой. Поражение кожи лица характеризуется возникновением отека на лбу, переносице, веках, щеках. При этой форме возникает классическая для розацеа симптоматика.
При гистоморфологическом исследовании определяются типичные изменения, характерные для розацеа.
Конглобатная форма имеет внешнее сходство с конглобатной формой акне. На коже лица возникают крупные абсцедирующие узлы, индуративные бляшки, папуло-нодулярные элементы. Заболевание характеризуется хроническим течением и не отражается на общем состоянии пациента. В отдельных эпизодах возникают атрофические рубцовые изменения.
Конглобатная форма розацеа чаще наблюдается при лечении галогенсодержащими фармсредствами, при гинекологической и эндокринной патологии.
Стероидная форма розацеа может возникнуть в результате локального длительного применения стероидов, главным образом фторированных. Стероидная форма отличается атрофическими изменениями кожи, истончением эпидермиса. На фоне яркой эритемы с медным оттенком быстро формируются папулы, пустулы и телеангиэктазии. Нередко морфологические элементы стероидного розацеа сопровождаются болевыми ощущениями. После отмены локального применения стероидов нередко отмечается ухудшение течения заболевания.
Грамнегативная розацеа характеризуется возникновением папулопустул на эритематозном фоне, глубоких узловых морфологических элементов. На пораженных участках кожи отмечается значительное увеличение продукции кожного сала. Грамнегативная розацеа практически не поддается лечению стандартными антибиотиками и метронидазолом.
При бактериологическом исследовании пораженных участков кожи определяются грамнегативная микрофлора (Klebsiella, Proteus, Escherichia coli, Pseudomonas, Acinetobacter). Ключевым механизмом патогенеза возникновения данной формы являются иммунные нарушения.
Офтальморозацеа наиболее часто характеризуется возникновением сухого кератоконъюнктивита, сопровождающегося ощущением инородного тела в глазу, повышенной фоточувствительностью. Офтальмологическая симптоматика розацеа может возникнуть и первично, но чаще всего она сочетается с кожными проявлениями. Клинические проявления поражения глаз при розацеа могут варьировать от незначительной сухости и повышенной чувствительности глаз до тяжелых проявлений кератита и возникновения язвенных дефектов на роговице. Помимо того могут возникать зуд, чувство жжения в глазах, светобоязнь, отек, гиперемия и телеангиэктазии конъюнктивы, нечеткое зрение. В случае распространения розацеа на веки (блефарит) возникают гиперемия, периорбитальная эритема, отек, сухость, шелушение кожи век, воспаление мейбомиевых желез, формирование халязионов и телеангиэктазий краев век.
Инфильтративно-продуктивные варианты розацеа возникают при гипертрофии сальных желез и соединительной ткани кожи лица. В случае преимущественной локализации патологического процесса на коже лба возникает метафима, век – блефарофима, подбородка – гнатофима, ушных раковин – отофима, щек – зигофима.
Диагностика и дифференциальный диагноз
Диагностика розацеа базируется на ряде стандартных диагностических критериев, утвержденных экспертами национального общества розацеа США в 2002 г.
Первичные критерии:
- транзиторная (периодическая) или персистирующая эритема;
- телеангиэктазии;
- папулы и пустулы.
Наличие одного и более указанного симптома в центральных участках кожи лица достаточно для установления диагноза заболевания.
Вторичные критерии:
- жжение, отек, сухость кожи;
- шелушение;
- бляшки;
- офтальмологические симптомы;
- поражение периферических участков лица и кожи за пределами лица;
- фиматозные образования.
Некоторые авторы утверждают, что для верификации диагноза розацеа достаточно лишь персистирующей эритемы в центральной области лица, тогда как остальные признаки можно отнести к вспомогательным.
Диагноз прерозацеа не выставляется всем пациентам с транзиторной эритемой. Если продолжительные эпизоды выраженной гиперемии распространяются за пределы лица, сопровождаются потливостью, диареей, одышкой или учащенным сердцебиением, необходимо применить дополнительные методы обследования для исключения других заболеваний, в том числе и карциноидного синдрома, феохромоцитомы, мастоцитоза.
С целью проведения оценки морфофункциональных нарушений кожи в очаге поражения проводятся дерматоскопия, допплерография, ультразвуковое исследование, конфокальная сканирующая микроскопия.
Розацеа необходимо дифференцировать от дискоидной формы красной волчанки, дерматомиозита и других системных заболеваний соединительной ткани, мелкоузелкового саркоидоза, розацеаподобного туберкулида Левандовского, болезни Прингла – Бурневилля, бугоркового сифилида.
Лечение
Немедикаментозное лечение розацеа включает диету, тщательный гигиенический уход за кожей лица, необходим тщательный уход за кожей лица в случае применения изотретиноина.
Диета предусматривает исключение из рациона питания раздражающих слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта продуктов (алкогольные напитки, кофе, острые блюда, специи, цитрусовые). Пища должна быть умеренно теплой. Необходимо исключить применение йодсодержащих фармсредств.
В повседневной жизни необходимо избегать прямых солнечных лучей (применение солнцезащитных кремов, головных уборов с широкими полями), отказаться от посещения саун и бань.
Наружное медикаментозное лечение зависит от стадии и клинической формы заболевания. На эритематозной стадии возможно применение фармсредств, которые обладают сосудосуживающими и антисептическими свойствами: холодные растворы резорцина или борной кислоты, настои ромашки, шалфея в виде примочек, адреналин-резорциновый тоник. После примочек возможно нанесение бепантена или Д-пантенола, розамета, метрогил-геля.
Для лечения папуло-пустулезной розацеа применяются различные формы метронидазола для наружного применения, азелаиновая кислота (гель, пена), ивермектин крем.
Для лечения постоянной эритемы при розацеа (фоновая эритема) возможно применение гелеобразной формы бримонидина тартрата.
Системное лечение розацеа предусматривает преимущественное применение антибиотиков тетрациклинового ряда.
При трудно поддающейся лечению папуло-пустулезной розацеа, в случаях раннего формирования папул, которые не достигли муцинозной или фиброзной фазы, возможно применение изотретиноина внутрь.
Для лечения эритемы и телеангиэктазии возможно применения лазеротерапии, интенсивного импульсного света – IPL (Intense Pulsed Light).
Назначение системных глюкокортикоидов в сочетании с изотретиноином показано при молниеносной форме розацеа.
Симптоматическое лечение предусматривает назначение антигистаминных, седативных, витаминных (витамин E, аскорутин) фармсредств.
Хирургические методики лечения применяются при возникновении стойких фиматозных изменений.
Профилактика
Профилактика розацеа предусматривает недопущение психоэмоциональных перегрузок, неблагоприятных влияний внешних факторов. Необходима своевременная диагностика и лечение сопутствующих заболеваний, в частности заболеваний пищеварительной системы.
