Сибирская язва – острая сапронозная инфекционная болезнь с преобладающим поражением кожных покровов, в отдельных случаях – крайне тяжёлым генерализованным течением, с контактным механизмом передачи возбудителя.
Заболевание относится к особо опасным инфекционным заболеваниям и известно с древних времён под названием «священный» (или «персидский») огонь.
Не исключается применение сибиреязвенных спор как биологического оружия или средства для биотерроризма.
Этиология
Возбудителем сибирской язвы является Bacillus anthracis, грамположительная неподвижная палочка, окружённая капсулой.
Патогенность связана с наличием капсулы, препятствующей фагоцитозу, а также с наличием эндотоксина, имеющего три составляющие: протективный антиген, летальный и отёчный факторы.
Вегетативные формы отличаются незначительной устойчивостью к внешним воздействиям, споры могут сохраняться в почве десятилетиями, а при обработке в автоклаве погибают только через 40 минут.
При благоприятных условиях споры могут вегетировать в почве, что способствует неограниченно длительному сохранению и накоплению возбудителя.
Эпидемиология
Многие виды домашних животных отличаются высокой восприимчивостью к сибирской язве.
Человек наиболее часто заражается при уходе за домашними животными (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды), у которых возможно возникновение молниеносной септической формы болезни, при которой больное животное погибает через 2–3 дня.
Выделение возбудителя у больного животного происходит посредством испражнений, слюны, мочи, молока. Возбудитель у павшего животного определяется во всех органах и тканях.
Споры сохраняют свою жизнеспособность продолжительное время на всех останках животного, на изготовленных из них аксессуарах, кожаных и меховых изделиях.
Заражение человека происходит при контакте с больными животными, их трупами или с заражённой почвой.
Возбудитель проникает в организм через микротравмы при любых контактах с больными животными, при их разделке, обработке шкур. При употреблении недостаточно термически обработанного мяса или молока от больных животных возможен алиментарный путь заражения. При обращении с животноводческим сырьём возможна реализация аэрозольно-пылевого пути заражения.
Не исключается распространение возбудителя посредством укусов слепней, мух-жигалок.
Восприимчивость при контактном пути заражения относительно низкая, при аэрозольно-пылевом – практически всеобщая.
Заболевание регистрируется круглогодично с увеличением заболеваемости в летне-осенний период и часто носит профессиональный характер (работники сельской местности, фермерских хозяйств).
После перенесенного заболевания формируется иммунитет, но иногда регистрировались повторные заболевания.
В России заболеваемость преимущественно встречается на Северном Кавказе.
Споры сибирской язвы могут быть применены в качестве бактериологического оружия.
Патогенез
В месте внедрения спор в течение несколько часов развиваются вегетативные формы возбудителя. В результате незавершенного фагоцитоза возбудитель с макрофагами заносится в регионарные лимфатические узлы, где также развивается воспалительная реакция.
В случаях распространения через лимфатический барьер возникает молниеносная геморрагическая септицемия. Аналогично развивается патологический процесс и при трансмиссивном заражении.
При попадании спор через дыхательные и пищеварительные пути инфекция проникает через лимфатический барьер с возникновением бактериемии и генерализованного распространения инфекции.
В местах размножения инфекции (кожа, лимфатические узлы, лёгкие) возникает нарушение микроциркуляции из-за воздействия экзотоксина, развивается серозно-геморрагическое воспаление с выраженным отёком и некротизацией тканей.
Ограниченное развитие воспаления отличается образованием в коже сибиреязвенного карбункула.
Генерализация процесса сопровождается инфекционно-токсическим шоком, тромбогеморрагическим синдромом и полиорганной недостаточностью, которая завершается летальным исходом.
Клиническая картина
Кожная форма болезни развивается в 98% случаев, средняя продолжительность инкубационного периода составляет от двух дней до двух недель, генерализованная форма развивается от нескольких часов до одной недели.
В месте проникновения возбудителя (чаще верхние конечности и голова) образуется красно-синюшное пятнышко, вначале имеющее сходство с укусом насекомого.
Через несколько часов на его месте возникает медно-красная папула, а через одни сутки образуется пузырёк с серозно-геморрагическим содержимым. На этом месте развивается нестерпимый зуд и жжение.
На месте вскрывшегося пузырька остаётся язвенный дефект, покрытый тёмно-коричневым струпом, развивается сибиреязвенный карбункул.
Язвенный дефект располагается на инфильтрированном основании с ярким гиперемированным ободком по краю, вокруг него вновь возникают дочерние пузырьки; язвенный дефект и струп увеличиваются до 3-х см в диаметре.
Сформировавшийся карбункул окружён отёком мягких тканей желеобразной консистенции. Из-за воздействия эндотоксина на нервные окончания болезненные ощущения в области карбункула практически отсутствуют.
Регионарные лимфоузлы увеличиваются, при пальпации определяется умеренная их болезненность.
Через 10–30 суток струп отторгается, язвенный дефект замещается рубцовой тканью.
Более тяжелым течением характеризуется эдематозный вариант кожной формы с расположением карбункула на лице или шее. При этом обширный отёк может распространиться на клетчаточные пространства грудной клетки, распространение отёка на структуры глотки сопровождается нарушением дыхания.
В областях развившегося отёка вначале появляются, а затем и вскрываются пузыри с образованием обширных некротизированных участков.
Буллёзное течение кожной формы болезни отличается образованием пузырей, заполненных серозно-геморрагическим экссудатом на отёчной, гиперемированной, рожистоподобно изменённой коже.
Общее состояние больного в первые 2–3 дня заболевания остаётся удовлетворительным, затем появляется познабливание, общее недомогание, головная боль, температура тела нарастает до 38–400 C, развивается тахикардия, артериальное давление снижается.
Лихорадочное состояние сохраняется 3–7 дней, затем происходит критическое снижение температуры тела до нормальных показателей, общее состояние относительно быстро улучшается, отёк в области карбункула уменьшается, и после отторжения струпа наступает выздоровление.
Иногда после улучшения общего состояния внезапно развивается озноб, общее состояние резко ухудшается, что связано с развитием генерализованной формы инфекционного процесса.
Первичная генерализованная форма сибирской язвы развивается при аэрозольно-воздушном или алиментарном пути заражения и крайне редко при иных путях инвазирования.
При таком пути инфицирования карбункул не формируется, быстро развиваются общеинтоксикационные проявления, развивается потрясающий озноб с гипертермией, больного беспокоит сильная головная боль, рвота, выявляется учащённое сердцебиение и пониженное артериальное давление. Печень и селезёнка увеличиваются, на цианотичной коже образуются элементы геморрагической сыпи, возможны проявления поражения центральной нервной системы.
Лёгочный вариант сибирской язвы первоначально отличается гриппоподобным течением с катаральными проявлениями, но уже через несколько часов развивается синдром интоксикации, возникает чувство удушья, появляются боли в грудной клетке, одышка и кашель с пенистой и кровянистой мокротой, быстро приобретающий желеобразный вид.
Симптомы дыхательной недостаточности быстро прогрессируют.
При перкутировании грудной клетки определяется укорочение перкуторного звука, при аускультации выслушивается ослабленное дыхание с наличием разнокалиберных влажных хрипов, развивается плеврит.
Больной погибает через 2–3 дня течения заболевания от инфекционно-токсического шока и выраженной дыхательной недостаточности.
При кишечном варианте болезни за исключением общих симптомов с первого дня болезни возникают характерные режущие боли в животе, развивается рвота с примесью крови, учащённый жидкий кровянистый стул. Стремительно развивается парез кишечника и перитонит.
Диагностика
Диагноз заболевания устанавливается на основании характерного клинического течения болезни. Важное значение имеют эпидемиологические сведения (наличие могильников падших животных на местности, где зарегистрировано заболевание; контакт больного с сельскохозяйственными животными; употребление в пищу мяса без ветеринарного контроля; использование изделий из кожи и меха кустарного производства).
Подтверждается диагноз при бактериологическом исследовании содержимого везикул, биологического материала из карбункула и язвенных дефектов; при генерализованной форме исследованию подлежат кровь, моча, каловые массы, ликвор.
Серологические технологии диагностики имеют второстепенную значимость. С целью обнаружения спор возбудителя применяют реакцию кольцепреципитации по Асколи.
Дифференциальная диагностика
Кожную форму заболевания приходится дифференцировать с фурункулом, карбункулом, рожистым воспалением, кожной формой туляремии и чумы.
В эпизодических случаях приходится дифференцировать от укусов насекомых (оса, шершень, пчела), в частности при повышенной чувствительности к токсинам этих насекомых.
Лёгочную форму сибирской язвы дифференцируют с открытой формой туберкулёза, атипичной пневмонией, злокачественными новообразованиями, лёгочной формой чумы.
Генерализованную форму необходимо дифференцировать от септических состояний иной этиологии, менингококкемии, острых кишечных инфекций.
Кишечный вариант болезни приходится дифференцировать с дизентерией, амёбиазом, болезнью Крона, злокачественными новообразованиями пищеварительного тракта.
Без предусмотренных эпидемиологических и лабораторных сведений дифференциальная диагностика становится невозможной.
Лечение
Больных с подозрением или с подтверждённым диагнозом сибирской язваы в экстренном порядке необходимо госпитализировать и размещать в изолированном боксе.
Возбудитель сибирской язвы чувствителен ко многим антибактериальным фармпрепаратам. Применяют фторхинолоны, доксициклин, рифампицин, аминогликозиды. Продолжительность введения антибиотиков может составлять от 7 до 21 дней.
В тяжёлых случаях проводят комбинированную терапию двумя или тремя антибактериальными фармпрепаратами. Одновременно вводится специфический противосибиреязвенный иммуноглобулин.
Проводится дезинтоксикационная терапия и коррекция жизнеугрожающих состояний.
Прогноз
Без рациональной антибиотикотерапии смертность составляет около 20%, при своевременной антибиотикотерапии – около 1%. При генерализованной форме прогноз серьёзный. Удовлетворительный результат возможен при начале системной фармакотерапии до формирования шоковых процессов.
Профилактика
Профилактические мероприятия подразделяются на ветеринарные и медико-санитарные. Одни направлены на устранение заболеваемости среди домашних животных, соблюдения правил захоронения павших животных, другие предусматривают выявление, своевременную изоляцию и лечение больного, выявление контактных лиц с проведением профилактического лечения.
Лица, подвергшиеся опасности заражения, включая возможность преднамеренного заражения (биологическое оружие, биотерроризм), подлежат медицинскому наблюдению на протяжении двух недель. Этим лицам проводится экстренная химиопрофилактика (фторхинолоны, доксициклин) в течение одной недели.
Лица, подозрительные на заболевание, подлежат экстренной госпитализации. В помещении, где находился больной, проводится заключительная дезинфекция.
