Трипаносомоз – паразитарное тропическое заболевание, которое передается трансмиссивным механизмом. Возбудителем заболевания являются трипаносомы, простейшие, принадлежащие к классу жгутиковых семейства Trypanosomatidae.
Причиной заболевания являются трипаносомы, которые в организме человека и животных приобретают продолговатую форму с ундулирующей мембраной, переходящей в жгутик. При размножении в организме насекомых, которые являются переносчиком, развиваются нетипичные криптидиальные и метациклические формы трипаносом.
Эпидемиологическая характеристика хронической и острой форм трипаносомоза (сонной болезни) различная.
Хроническая форма распространена преимущественно у берегов крупных рек. Передача возбудителя (Trypanosoma brucei gambiense) от человека к человеку осуществляется посредством двух видов мух цеце (Glossina palparis и Glossina tachinoides). Распространение возбудителя происходит при укусах этих мух или в случае попадания выделений мух на поврежденный кожный покров.
Острая форма является типичным антропозоонозом. Возбудитель (Trypanosoma brucei rhodesiense) распространен в лесах саванны. Естественным природным резервуаром трипаносом являются антилопы, а переносчиком – мухи цеце (Glossina morsitans, Glossina pallidipes, Glossina swinnertoni). Не исключено заражение через продукты питания, при переливании крови, трансплацентарно.
Заболеваемость трипаносомозом встречается в 27 странах Африки с населением 250 миллионов человек.
Эпидемиология и эпизоотология трипаносомоза во многом имеет зависимость от биологических и экологических условий обитания переносчиков. На развитие трипаносом имеет влияние окружающая температура, и в первую очередь температура влияет на развитие куколок мухи цеце.
Повышение температуры до 31 градуса Цельсия значительно повышает способность мух к заражению, а снижение окружающей температуры до 20 градусов Цельсия уменьшает способность зараженности переносчика.
Снижение относительной влажности воздуха до 30 % увеличивает зараженность мух; предполагается, что это явление имеет влияние на состояние голода мух цеце.
Скорость и объем выделяемой слюны имеет тенденцию к увеличению при голодании мухи в течение 2-х суток.
На месте внедрения паразитов формируется инфильтрат с разрушением клеток. Далее трипаносомы по лимфатическим путям распространяются в лимфоузлы. В среднем через 3–4 недели током крови трипаносомы распространяются по различным органам и системам. Вокруг очагов размножения трипаносом формируются лейкоцитарные инфильтраты, происходит активация эозинофилов с выбросом биологически активных веществ, повреждающих окружающие ткани.
Клинические симптомы развиваются в зависимости от расположения некротических очагов. Заболевание имеет тенденцию к прогрессирующему течению.
Инкубационный период длится до 3-х недель. В местах внедрения возбудителя формируются темно-красные узлы до 2-х см в диаметре на уплотненном основании. Через неделю узелки самостоятельно рассасываются, оставляя на месте их формирования пигментированную кожу, иногда рубец.
В течение года паразиты распространяются по организму с образованием эритем в виде колец на туловище, реже на конечностях. Такие проявления соответствуют первому периоду заболевания.
Эритемы постепенно увеличиваются до 5 см и бесследно проходят в течение 3-х месяцев, иногда осложняясь многочисленной зудящей сыпью или конъюнктивитом.
Кожные проявления сопровождаются выраженной интоксикацией, лихорадкой неправильного типа, которая может длиться несколько месяцев. С первых дней болезни определяется увеличение печени и селезенки.
Второй период заболевания (сонная болезнь) характеризуется преодолением возбудителями гематоэнцефалического барьера и поражением головного мозга. Признаками вовлечения в патологический процесс головного мозга являются нарастающая общая слабость, безразличие к окружающим, заторможенность, отсутствие сна ночью и сонливость днем. Исподволь развивается летаргический сон, переходящий в коматозное состояние.
Симптомы поражения центральной нервной системы проявляются дрожанием конечностей, парезами мышечных групп.
Длительность второго периода до одного года, больные самостоятельно не выздоравливают.
Американский трипаносомоз протекает с преимущественным поражением периферической нервной системы. Наиболее часто в патологический процесс вовлекается сплетение Ауэрбаха с паралитическими нарушениями двигательной функции кишечника и парезом.
В разгаре заболевания есть риск развития менингоэнцефалита, который часто заканчивается смертельным исходом.
Основным методом является выявление трипаносом в крови при темнопольной микроскопии или в окрашенных мазках крови. При подозрении на африканский трипаносомоз обязательно исследуют спинномозговую жидкость.
Основным этиотропным препаратом для лечения африканского трипаносомоза является сурамин. В случае непереносимости сурамина препаратом выбора является пентамидин или орнидил. При поражении африканскими трипаносомами возможно применение арсобала.
Своевременное выявление, лечение и изоляция больных. Проведение мероприятий по уничтожению переносчиков и защита населения от их нападения. Пентамидин применяют в качестве специфической химиопрофилактики.
Болезнь Шагаса (возбудителем заболевания является Trypanosoma Cruzi) встречается исключительно в Америке. Предается возбудитель заболевания клопами-редувидами преимущественно в бедных районах и сельской местности Центральной и Южной Америки.
Первые признаки заболевания появляются через неделю после внедрения паразита и характеризуются участком уплотнения и покраснения, увеличением региональных лимфоузлов. При поражении конъюнктивы формируется отек в области глазницы, симптом Романа.
После появления местных симптомов развивается общая интоксикация, лихорадка, больной отказывается от приема пищи, появляется отек лица и ног.
На пике заболевания есть угроза острого миокардита с развитием сердечной недостаточности.
Острые симптомы заболевания купируются самостоятельно с переходом в бессимптомный период болезни.
Осложнениями со стороны сердечно-сосудистой системы наиболее часто являются кардиомиопатия, аритмии и тромбоэмболия. Поражение желудочно-кишечного тракта характеризуется болью и нарушениями при глотании, болью по ходу пищевода и регургитацией, хроническим запором, кишечной непроходимостью, перфорацией кишечника, сепсисом со смертельным исходом.
Обнаружение паразитов возможно при исследовании лейкоцитарной пленки, в тонком мазке или в толстой капле крови. Применяется исследование переносчика методом ксенодиагностики.
При хронической болезни Шагаса используют серологические тесты.
Антипротозойные препараты используются только при острой форме заболевания, назначается нифуртимокс или бензнидазол.
Выявление, лечение и изоляция больных. Проведение мероприятий по защите от нападения клопов, уничтожение переносчиков.
Санитарно-просветительная работа.
Содержание
Этиология
Причиной заболевания являются трипаносомы, которые в организме человека и животных приобретают продолговатую форму с ундулирующей мембраной, переходящей в жгутик. При размножении в организме насекомых, которые являются переносчиком, развиваются нетипичные криптидиальные и метациклические формы трипаносом.
Африканский трипаносомоз
Эпидемиология
Эпидемиологическая характеристика хронической и острой форм трипаносомоза (сонной болезни) различная.
Хроническая форма распространена преимущественно у берегов крупных рек. Передача возбудителя (Trypanosoma brucei gambiense) от человека к человеку осуществляется посредством двух видов мух цеце (Glossina palparis и Glossina tachinoides). Распространение возбудителя происходит при укусах этих мух или в случае попадания выделений мух на поврежденный кожный покров.
Острая форма является типичным антропозоонозом. Возбудитель (Trypanosoma brucei rhodesiense) распространен в лесах саванны. Естественным природным резервуаром трипаносом являются антилопы, а переносчиком – мухи цеце (Glossina morsitans, Glossina pallidipes, Glossina swinnertoni). Не исключено заражение через продукты питания, при переливании крови, трансплацентарно.
Заболеваемость трипаносомозом встречается в 27 странах Африки с населением 250 миллионов человек.
Эпидемиология и эпизоотология трипаносомоза во многом имеет зависимость от биологических и экологических условий обитания переносчиков. На развитие трипаносом имеет влияние окружающая температура, и в первую очередь температура влияет на развитие куколок мухи цеце.
Повышение температуры до 31 градуса Цельсия значительно повышает способность мух к заражению, а снижение окружающей температуры до 20 градусов Цельсия уменьшает способность зараженности переносчика.
Снижение относительной влажности воздуха до 30 % увеличивает зараженность мух; предполагается, что это явление имеет влияние на состояние голода мух цеце.
Скорость и объем выделяемой слюны имеет тенденцию к увеличению при голодании мухи в течение 2-х суток.
Патогенез
На месте внедрения паразитов формируется инфильтрат с разрушением клеток. Далее трипаносомы по лимфатическим путям распространяются в лимфоузлы. В среднем через 3–4 недели током крови трипаносомы распространяются по различным органам и системам. Вокруг очагов размножения трипаносом формируются лейкоцитарные инфильтраты, происходит активация эозинофилов с выбросом биологически активных веществ, повреждающих окружающие ткани.
Клинические симптомы развиваются в зависимости от расположения некротических очагов. Заболевание имеет тенденцию к прогрессирующему течению.
Клиническая картина
Инкубационный период длится до 3-х недель. В местах внедрения возбудителя формируются темно-красные узлы до 2-х см в диаметре на уплотненном основании. Через неделю узелки самостоятельно рассасываются, оставляя на месте их формирования пигментированную кожу, иногда рубец.
В течение года паразиты распространяются по организму с образованием эритем в виде колец на туловище, реже на конечностях. Такие проявления соответствуют первому периоду заболевания.
Эритемы постепенно увеличиваются до 5 см и бесследно проходят в течение 3-х месяцев, иногда осложняясь многочисленной зудящей сыпью или конъюнктивитом.
Кожные проявления сопровождаются выраженной интоксикацией, лихорадкой неправильного типа, которая может длиться несколько месяцев. С первых дней болезни определяется увеличение печени и селезенки.
Второй период заболевания (сонная болезнь) характеризуется преодолением возбудителями гематоэнцефалического барьера и поражением головного мозга. Признаками вовлечения в патологический процесс головного мозга являются нарастающая общая слабость, безразличие к окружающим, заторможенность, отсутствие сна ночью и сонливость днем. Исподволь развивается летаргический сон, переходящий в коматозное состояние.
Симптомы поражения центральной нервной системы проявляются дрожанием конечностей, парезами мышечных групп.
Длительность второго периода до одного года, больные самостоятельно не выздоравливают.
Американский трипаносомоз протекает с преимущественным поражением периферической нервной системы. Наиболее часто в патологический процесс вовлекается сплетение Ауэрбаха с паралитическими нарушениями двигательной функции кишечника и парезом.
В разгаре заболевания есть риск развития менингоэнцефалита, который часто заканчивается смертельным исходом.
Диагностика
Основным методом является выявление трипаносом в крови при темнопольной микроскопии или в окрашенных мазках крови. При подозрении на африканский трипаносомоз обязательно исследуют спинномозговую жидкость.
Лечение
Основным этиотропным препаратом для лечения африканского трипаносомоза является сурамин. В случае непереносимости сурамина препаратом выбора является пентамидин или орнидил. При поражении африканскими трипаносомами возможно применение арсобала.
Профилактика
Своевременное выявление, лечение и изоляция больных. Проведение мероприятий по уничтожению переносчиков и защита населения от их нападения. Пентамидин применяют в качестве специфической химиопрофилактики.
Американский трипаносомоз
Эпидемиология
Болезнь Шагаса (возбудителем заболевания является Trypanosoma Cruzi) встречается исключительно в Америке. Предается возбудитель заболевания клопами-редувидами преимущественно в бедных районах и сельской местности Центральной и Южной Америки.
Клиническая картина
Первые признаки заболевания появляются через неделю после внедрения паразита и характеризуются участком уплотнения и покраснения, увеличением региональных лимфоузлов. При поражении конъюнктивы формируется отек в области глазницы, симптом Романа.
После появления местных симптомов развивается общая интоксикация, лихорадка, больной отказывается от приема пищи, появляется отек лица и ног.
На пике заболевания есть угроза острого миокардита с развитием сердечной недостаточности.
Острые симптомы заболевания купируются самостоятельно с переходом в бессимптомный период болезни.
Осложнениями со стороны сердечно-сосудистой системы наиболее часто являются кардиомиопатия, аритмии и тромбоэмболия. Поражение желудочно-кишечного тракта характеризуется болью и нарушениями при глотании, болью по ходу пищевода и регургитацией, хроническим запором, кишечной непроходимостью, перфорацией кишечника, сепсисом со смертельным исходом.
Диагностика
Обнаружение паразитов возможно при исследовании лейкоцитарной пленки, в тонком мазке или в толстой капле крови. Применяется исследование переносчика методом ксенодиагностики.
При хронической болезни Шагаса используют серологические тесты.
Лечение
Антипротозойные препараты используются только при острой форме заболевания, назначается нифуртимокс или бензнидазол.
Профилактика
Выявление, лечение и изоляция больных. Проведение мероприятий по защите от нападения клопов, уничтожение переносчиков.
Санитарно-просветительная работа.
