Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки – заболевание, характеризующееся рецидивирующим течением и формированием язвы слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки, которая распространяется на мышечную пластинку.
В странах Европы и Америке чаще применяется термин «пептическая язва».
Эпидемиология
Язвенная болезнь характеризуется значительной распространенностью в различных странах и охватывает около 8% взрослого населения. Среди жителей городов заболевание имеет большую распространенность, чем среди жителей села.
Мужчины заболевают язвенной болезнью, особенно двенадцатиперстной кишки, чаще в 7–8 раз по сравнению с женщинами.
В последние несколько десятков лет в развитых странах происходит глобальное уменьшение заболеваемости и смертности от язвенной болезни, что можно связать с активным внедрением антихеликобактерной терапии, снижением уровня распространенности хеликобактериоза.
Этиология
Язвенная болезнь относится к полиэтиологическим заболеваниям, с разнообразными звеньями ульцерогенеза.
К этиологическим факторам, которые могут спровоцировать язвенную болезнь или ее рецидивирование относятся:
1. Влияние стресса, продолжительное или часто возникающее эмоционально-нервное перенапряжение, которое может способствовать началу или обострению язвенной болезни.
2. Конституционально-наследственные особенности, к которым можно отнести повышенную кислотность желудочно-кишечного сока конституционального характера.
Распространенность язвенной болезни среди родственников пациента приблизительно в 5–10 раз выше, если сравнивать с родственниками не болеющих язвенной болезнью.
На разных этапах патогенеза могут реализоваться наследственно-обусловленные факторы: увеличенная масса обкладочных клеток с их повышенной восприимчивостью к гастрину, нарастание концентрации пепсиногена-1, недостаточное синтезирование IgA, группа крови 0 (I) (опасность развития заболевания увеличивается на 30–40%), положительный резус-фактор (опасность развития заболевания увеличивается на 10%).
Наследственные факторы реализуются под влиянием иных дополнительных факторов.
3. Имеющаяся хроническая форма гастрита, особенно антрального, дуоденита, длительное функциональное нарушение желудка и двенадцатиперстной кишки гиперстенического типа.
4. Нерегулярность употребления пищи (что в некоторой степени может спровоцировать возникновение или обострение язвенной болезни), которому в последнее десятилетие уделяется меньшее внимание.
Из алиментарных факторов необходимо отметить злоупотребление рафинированными углеводами, частое употребление кофе, увлечение разновидностями «лечебного голодания».
5. Курение в значительной степени повышает риск развития язвенной болезни, снижает эффективность лечения и увеличивает смертность. Никотин сглаживает сдерживающее влияние секретина на секреторную функцию желудка, уменьшает поступление щелочных ферментов поджелудочной железы, вызывая парез пилорического сфинктера и усиливая обратное перемещение ионов водорода.
6. Употребление крепкого алкоголя сопровождается десквамацией эпителиальных клеток слизистой оболочки желудка, при этом уменьшается выработка слизи, нарушается капиллярный кровоток, угнетается синтез бикарбонатов в желудке поджелудочной железе и замедляется или прекращается восстановление эпителия.
7. Побочное влияние медикаментов (нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикоидных гормонов), которые подавляют выработку слизистого секрета и простагландинов.
Эрозивно-язвенные изменения различной степени выраженности при эндоскопическом исследовании подтверждаются почти у 40% пациентов, которые продолжительно принимали нестероидные противовоспалительные фармпрепараты.
Кофеин усиливает кислотно-пептическое влияние желудочного сока.
8. Наличие хеликобактерной инфекции, которая выявляется у больных язвенной болезнью желудка с язвой в антропилородуоденальной зоне практически в 100% случаев.
Возникновение язвенного дефекта у 15–20% пациентов с подтвержденным носительством хеликобактерной инфекции позволяет сделать предположение о влиянии иных патогенетических факторов.
9. Воздействие концентрированных кислот, иных агрессивных веществ при их случайном или преднамеренном употреблении.
Язва желудка и двенадцатиперстной кишки может являться признаком гастриномы, синдрома Золингер – Эллисона, мастоцитоза, гиперпаратиреоза, поражения вирусом простого герпеса 1-го типа.
Патогенез
Патогенез язвенной болезни сложен и неоднороден. В настоящее время придерживаются теории, в соответствии с которой возникновение язвенной болезни зависит от изменения соотношения факторов «агрессии» и «защиты» слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
К факторам «агрессии» можно отнести:
– наличие высокого уровня соляной кислоты и пепсина, к которым неизмененная слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки обладает устойчивостью при их нормальной концентрации;
– желудочно-дуоденальную дискинезию (задержка содержимого в желудке при пилороспазме может спровоцировать возникновение гастральной язвы; быстрое перемещение содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку, что сопровождается так называемым «кислотным ударом» и образованием язв в двенадцатиперстной кишке; заброс дуоденального содержимого при антиперистальтике дуоденума или «зиянии» привратника, что сопровождается нарушением барьерной функции слизистой оболочки желудка и возможным возникновением медиогастральных язв);
– в некоторых эпизодах фактором агрессии может быть активация процессов свободнорадикального окисления липидов.
К факторам «защиты» можно отнести:
– слизисто-бикарбонатный барьер, который представлен нерастворимой слизью, под слоем которой находится слой бикарбонатов и однослойный поверхностный эпителий. Кроме того, в просвете двенадцатиперстной кишки кислое содержимое желудка ощелачивается бикарбонатами секрета поджелудочной железы;
– к очень важным факторам относится полноценное кровоснабжение, так как при язвенной болезни развивается изменение кровотока в сочетании с нарушениями в свертывающей и противосвертывающей системах крови;
– иммунная защита (при язвенной болезни происходит уменьшение количества T-лимфоцитов и нарастание количества B-лимфоцитов);
– поддержка баланса между факторами агрессии и защиты нейроэндокринным влиянием (симпатоадреналовая система, система гипоталамус – гипофиз – периферические эндокринные железы, гастроинтестинальные гормоны).
Большое значение в формировании язв отводится хеликобактерной инфекции, которая существенно ослабляет факторы защиты. Имеются предположения, что хеликобактер непосредственно, а также опосредованно – через цитокины очага воспаления – приводит к нарушению взаимоотношения G-клеток, вырабатывающих гастрин, и D-клеток, которые продуцируют соматостатин и регулируют функционирование париетальных клеток.
Гипрегастринемия сопровождается увеличением количества париетальных клеток и увеличением выработки соляной кислоты. Одновременно развивается своеобразное нарушение моторики желудка, при котором происходит преждевременное перемещение кислого содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку, что становится причиной «закисления» содержимого бульбарного отдела двенадцатиперстной кишки.
У некоторых индивидуумов имеется генетическая невосприимчивость к хеликобактеру: вследствие индивидуальных особенностей строения и функционирования слизистой оболочки желудка хеликобактерная инфекция теряет способность адгезироваться на эпителиальных клетках.
Клиническая картина
В фазе обострения ведущим симптомом язвенной болезни является боль.
Болевые проявления зависят от употребления пищи: раннее возникновение боли более характерно для желудочных, а позднее, в ночной период времени или голодные – для дуоденальных язв.
Во многих эпизодах течения язвенной болезни наблюдается сезонность обострений – весенний и осенний периоды.
«Типичные» проявления язвенной болезни развиваются ориентировочно в 25% случаев.
К нетипичным проявлениям язвенной болезни относятся эпизоды с безболевым течением и превалированием в клинической симптоматике диспепсических симптомов, кишечных расстройств (запоров), снижением веса тела или астено-невротическими проявлениями.
Из диспепсических проявлений изжога выявляется у 30–80% пациентов и может чередоваться с болью, предшествовать ей на протяжении ряда лет или даже быть единственным признаком заболевания.
Рвота при язвенной болезни возникает без продромальной тошноты и сопровождается некоторым облегчением, рвотные массы преимущественно состоят из остатков пищи.
У многих пациентов с язвенной болезнью имеются запоры, чаще возникающие из-за спастической дискинезии толстой кишки вагусного генеза.
Общее состояние больного в периоде обострения ухудшается, появляется повышенная утомляемость, общее недомогание, потливость, может возникать угнетенность или, наоборот, повышенная возбудимость.
Осмотр больного позволяет выявить проявления вегетативных нарушений, ограниченной болезненности и напряжения мышц передней брюшной стенки в области эпигастрия и пилородуоденальной зоны, определяется положительный синдром Менделя.
Классическая симптоматика язвенной болезни встречается при возникновении язвы в пилородуоденальной области и реже – при язве медиогастральной зоны.
Клинические проявления имеют свою специфическую симптоматику в зависимости от расположения язвы в различных отделах желудка.
Язвы луковицы двенадцатиперстной кишки протекают в 60% случаев с характерной клинической симптоматикой.
Внелуковичные язвы, которые выявляются у 7% пациентов, преимущественно у молодых мужчин, имеют такую же симптоматику, но болевые ощущения купируются не сразу после употребления пищи, а через 15–30 минут. Зачастую в патологический процесс вовлекаются поджелудочная железа и желчный пузырь.
Приблизительно у 12% пациентов развивается сочетанное поражение двенадцатиперстной кишки и желудка; специфично, что в 75% эпизодов изначально формируется язва двенадцатиперстной кишки, а затем возникает язва тела, антрального или пилорического отделов.
Для язвенной болезни присущи повторяющиеся обострения и ремиссии, сезонность (болезнь рецидивирует, как правило, весной и осенью, гораздо реже в зимний и летний сезоны).
Фаза обострения отличается развитием активных изменений слизистой (гастрит, дуоденит или гастродуоденит, возникновение язвенного дефекта) независимо от интенсивности клинических симптомов.
Фаза угасающего обострения характеризуется сглаженностью клинической симптоматики, свежими вновь сформировавшимися послеязвенными рубцовыми изменениями при наличии активного воспаления слизистой оболочки (неполная ремиссия).
Фаза ремиссии отличается отсутствием клинической симптоматики, эндоскопических (язв, эрозий, отечности, гиперемии) и гистоморфологических (инфильтрации нейтрофилами собственной пластинки и межэпителиальных пространств слизистой) проявлений обострения, наличием колонизации хеликобактерной инфекцией слизистой оболочки.
Легкое течение язвенной болезни отличается малосимптомными проявлениями при обострении, которые возникают не чаще одного раза в год.
Средняя степень тяжести отличается обострениями до 2-х раз в году и болевым синдромом, который купируется медикаментозно.
Тяжелая степень язвенной болезни характеризуется часто повторяющимися обострениями и выраженной клинической симптоматикой, с присоединением осложнений, вовлечением в патологический процесс иных органов
Осложнения
Кровотечение – это наиболее часто возникающее осложнение язвенной болезни, которое развивается у 15–20% пациентов с продолжительностью заболевания от 15-ти до 25-ти лет, чаще при язвах двенадцатиперстной кишки, чем при язвах желудка.
Проявлениями кровотечения являются: рвота с примесью крови, быстрое снижение артериального давления (при обильном кровотечении), рвота «кофейной гущей» (при незначительном кровотечении), дегтеобразный стул.
Перфорация, которая может быть одним из первых проявлений заболевания и возникает у 5–20% пациентов, чаще у мужчин. Проявляется внезапным появлением острой боли в подложечной области, описываемой больным как «кинжальная» боль. После внезапного начала иногда наступает непродолжительное улучшение состояния больного с последующим развитием симптоматики разлитого перитонита. У пациентов преклонного возраста перфорация протекает без выраженной клинической симптоматики.
Пенетрация в рядом расположенные органы, которая возникает у пациентов с продолжительным анамнезом заболевания и характеризуется болью с распространением в спину, подреберье и неэффективностью лечения. Боль при пенетрации утрачивает суточный режим и зависимость от употребления пищи, не купируется после приема антацидов, усиливается тошнота, рвота, которая не сопровождается улучшением состояния.
Постязвенный стеноз формируется у больных язвенной болезнью в 5–15% случаев, сопровождается стойким нарушением эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки, клиническая симптоматика зависит от степени стенозирования.
Больного тревожит ощущение тяжести после употребления еды. При более выраженном стенозе даже при незначительном объеме употребленной пищи появляется отрыжка тухлым, обильная рвота, после которой наступает улучшение. При декомпенсированном стенозе рвота становится частой, развивается обезвоживание и значительное похудание.
Малигнизация – теоретические предположения различных исследователей имеют значительные расхождения. Малигнизация язвы желудка развивается в 2–10% случаев. Однако в настоящее время большинство ученых придерживается теории о первично-язвенной форме рака желудка.
У больного заметно снижается аппетит, отмечается похудание, боли приобретают постоянный характер и не изменяются после употребления пищи или антацидов, развивается анемический синдром.
Абсолютных дифференциально-диагностических признаков злокачественного или доброкачественного изъязвления не существует. Учитывая это, каждая язва желудка должна рассматриваться как потенциально злокачественная с обязательным проведением прицельной биопсии и последующим морфогистологическим исследованием.
Перивисцериты (перигастрит, перидуоденит) представляют собой воспалительную реакцию серозной оболочки и могут возникать при обострении язвенной болезни, что в дальнейшем становится причиной спаечных и периульцерозных процессов, которые изменяют клиническую симптоматику язвенной болезни.
Боль становится более интенсивной, которая усиливается вскоре после приема пищи, при физических нагрузках, сотрясении тела. Перивисцериты могут сопровождаться субфебрильной температурой, нарастанием СОЭ.
Диагностика
Общеклинические лабораторные исследования представляют только общеклиническое значение в распознавании язвенной болезни.
Исследование желудочной секреции проводится для выявления функциональных секреторных нарушений деятельности желудка. Практически у 50% больных с дуоденальной язвой регистрируются нормальные показатели секреции соляной кислоты.
У больных с язвой желудка выявляются различные типы секреции соляной кислоты. Подтверждение наличия устойчивой к стимуляции гистамином ахлоргидрии у этих пациентов требует проведения углубленных методов обследования для дифференциации с язвенными формами рака желудка.
При рентгенологическом исследовании в 15–30% случаев язва не диагностируется.
Эндоскопический метод диагностики язвы считается наиболее точным. При отсутствии противопоказаний эндоскопический метод исследования значительно предпочтительнее рентгенологического.
Диагностика хеликобактерной инфекции осуществляется в соответствии с рекомендациями Маастрихтского консенсуса-4.
Дифференциальная диагностика
Язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки необходимо дифференцировать с симптоматическими язвами, которые могут возникать при следующих состояниях:
– при массивных тяжелых ранениях и множественных травмах, при распространенных глубоких ожогах (язвы Карлинга), кровоизлияниях в головной мозг (язвы Кушинга), шоке и иных острых состояниях (стрессовые язвы);
– при эндокринных заболеваниях (синдром Золингера – Элисона, гиперпаратиреоз, болезнь Иценко – Кушинга);
– язвы, возникшие под влиянием ульцерогенных фармпрепаратов (нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды, кофеин);
– язвы при хроническом абдоминальном ишемическом синдроме;
– язвы, возникшие на фоне иных заболеваний внутренних органов (панкреатогенные, гепатогенные, при хронической болезни сердца и легких).
Кроме того, язвенную болезнь необходимо дифференцировать от язвенных форм рака желудка, хронического гастрита типа B, болезни Крона, пролабирования слизистой желудка в луковицу двенадцатиперстной кишки, функциональной желудочной диспепсии.
Лечение
Целью лечения язвенной болезни являются купирование клинических проявлений заболевания, рубцевание язвенных дефектов, уменьшение воспалительных изменений гастродуоденальной слизистой оболочки, эрадикация хеликобактерной инфекции, предупреждение развития осложнений, профилактика рецидивов заболевания.
Обследование и лечение больных осуществляется в амбулаторно-поликлинических условиях – за исключением случаев с часто рецидивирующим или осложненным течением, при больших (свыше 2-х см) и/или глубоких язвенных дефектах.
Кроме того, показателями для госпитализации служат длительно не рубцующиеся язвы (при дуоденальной локализации – свыше 4-х недель, при желудочной – свыше 6-ти недель), необходимость проведения более тщательного комплексного обследования и выбора терапии в случае подозрения на симптоматические или малигнизированные язвенные дефекты.
Больным с обострением язвенной болезни рекомендуется вариант диеты с соблюдением принципа механического, химического и термического щажения. Целесообразен полный отказ от курения.
Фармакотерапия язвенной болезни включает фармпрепараты, угнетающие секреторную функцию: M-холинолитики, H2-блокаторы, ингибиторы протонной помпы в достаточных суточных дозировках.
В случае подтверждения инфицирования Helicobacter pylori назначается эрадикационная терапия, включающая антибактериальные фармпрепараты.
Для устранения расстройства моторики рекомендуются средства, нормализующие двигательную активность, при наличии проявлений повышенной двигательной активности желудка и двенадцатиперстной кишки – миотропные спазмолитики.
С целью защиты воспаленной слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки назначаются препараты, содержащие соли висмута. Устранение нарушений функционального состояния центральной нервной системы достигается применением психотропных фармпрепаратов.
Физиотерапевтическое лечение показано в фазе стихающего обострения, при отсутствии угрозы кровотечения и при достоверном подтверждении доброкачественности патологического процесса.
При продолжительно рубцующихся язвах желудка и двенадцатиперстной кишки посредством эндоскопа осуществляют локальную фармакотерапию язвенного дефекта, возможно применение гелий-неонового лазера.
Хирургические вмешательства проводят в случае неэффективности консервативного лечения, возникновения осложнений язвенной болезни (перфорация, профузное кровотечение, декомпенсированный пилоростеноз, озлокачествление язвы).
Прогноз
В случае неосложненного течения, эффективно проведенной эрадикации хеликобактерной инфекции прогноз благоприятный.
Обычно заживление язвы желудка до «красного рубца» продолжается 5–6 недель, двенадцатиперстной кишки – за 3–4 недели. Образование «белого» рубца завершается спустя 2–3 месяца. Острые язвы обычно зарубцовываются на протяжении 7–14 дней.
Повторные обострения язвенной болезни развиваются приблизительно у 10% пациентов. Ремиссия считается полной, если у больного на протяжении 3-х лет не развивается обострение заболевания.
Профилактика
Профилактические меры должны предусматривать устранение или минимализацию возможных этиологических факторов заболевания: полный отказ от курения и употребления алкоголя, соблюдение режима питания, труда и отдыха, эрадикация хеликобактерной инфекции у лиц, страдающим хроническим гастродуоденитом с повышенным кислотообразованием.
У пациентов с часто рецидивирующим течением заболевания и при неудовлетворительном результате эрадикационной терапии показана постоянная антисекреторная фармакотерапия.
Остальным пациентам показана терапия «по требованию», предусматривающая прием антисекреторных фармпрепаратов в полной терапевтической дозировке на протяжении 2–3-х дней, с последующим переходом на половинную дозировку в течение 2–3-х недель в случае появления клинической симптоматики обострения язвенной болезни.
