Защититься от потери памяти – новые горизонты

Исследователи университета штата Айова выявили белок «сохранения памяти», который, как предполагается, сигнализирует о возможности прогрессирования потери памяти и атрофии мозга у пациентов с болезнью Альцгеймера.

Ауриэль Виллет, профессор, занимающийся вопросами здорового питания человека и нутрициологией, и Эшли Свенсон, научный сотрудник университета, говорят, что полученные ими результаты исследования также доказывают наличие связи между активностью мозга и присутствием белка под названием neuronal pentraxin-2, или NPTX2. Исследование, опубликованное в журнале «Brain, Behavior and Immunity» («Мозг, поведенческие реакции и иммунитет»), демонстрирует корреляцию между завышенными уровнями NPTX2 и лучшим состоянием памяти, а также большим объемом мозга. Заниженные уровни этого белка были связаны с ухудшением памяти и меньшим объемом мозга.

«NPTX2, как представляется, оказывает защитное действие, – говорит Свенсон. – Чем выше его уровни у вас, тем меньше выражена атрофия мозга и тем лучшей памятью вы обладаете в течение долгого времени».

Открытие весьма обнадеживает, так как, по сути, открывает дорогу отслеживанию прогрессирования болезни Альцгеймера в долгосрочной перспективе, но, в то же время, порождает множество вопросов. Исследователи хотят знать, как лучше всего повысить уровень NPTX2 и является ли он дополнительным преимуществом. Они были поражены, когда обнаружили, что прослеживаемая тенденция указывает на возможный ответ. Участники исследования, у которых за спиной было больше лет учебы, продемонстрировали наличие более высоких уровней белка. Виллет говорит, что люди, имеющие сложные профессии, или те, что остались умственно и социально активными, получили те же преимущества, тем самым подтверждая поговорку «пользуйся, иначе потеряешь».

«Машина вашего мозга должна работать, – объясняет Виллет. – Смысл в том, что чем больше времени затрачивается на интенсивное сосредоточение на учебе, тем больше мозг обучается обрабатывать информацию и сохранять ее. Такой интенсивный вид обучения, по-видимому, делает наш мозг сильнее».

Вилет и Свенсон использовали данные Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative (инициатива по нейровизуализации болезни Альцгеймера), чтобы оценить, какие аспекты иммунной системы были наиболее актуальными для отслеживания прогрессирования болезни Альцгеймера. Они последовательно обнаружили два белка (NPTX2 и Chitinase-3-like-protein-1, или C3LP1), наличие которых помогало предсказать ход болезни. Они наблюдали 285 пожилых людей, у которых проверяли производительность памяти в исходном состоянии, через шесть месяцев, один год и два года. В начале исследования 86 участников имели нормальную функцию мозга, 135 демонстрировали умеренные когнитивные нарушения (пре-Альцгеймерское состояние), и у 64 была диагностирована болезнь Альцгеймера.

Исследователи Университета штата Айова также сосредоточили свое внимание на медиальной височной доли – области мозга, в которой проявляются первые признаки потери памяти или когнитивных нарушений при болезни Альцгеймера. Хотя C3LP1 с  умеренной степенью вероятности предсказывал атрофию в медиальной височной доле, он оказался неспособен отслеживать снижение памяти в долгосрочной перспективе, говорят исследователи. Через два года наблюдений именно наличие NPTX2 объяснило 56 процентов колебаний в потере памяти и 29 процентов изменений объема медиальной височной доли.

Виллет и Свенсон говорят, что они были несколько удивлены, сравнивая результаты. Они ожидали, что C3LP1, который вызывает воспаление мозговой ткани и, как полагают, разрушает мозг и нарушает память, проявит себя как более чувствительный индикатор. Тем не менее, уровни NPTX2 оказались гораздо более значимыми для диагностики в течение двух лет, на протяжении которых исследователи отслеживали снижение памяти и атрофию медиальной височной области.

«Мы считаем, что этот белок – перспективный биомаркер, который касается множества ключевых аспектов болезни Альцгеймера, – говорит Свенсон. – Это революционный подход и мы рассматриваем его, скорее, как целостный подход к пониманию взаимосвязи иммунной системы и мозга».

Виллет добавляет: «Подход к этому заболеванию должн быть всеобъемлющим. Существуют множество аспектов нашей окружающей среды, нашего образа жизни, нашей иммунной системы, которые способны изменить степень риска заболеваемости болезнью Альцгеймера».